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La protéine neuf découverte est principale à réutiliser les mitochondries vieillissantes

Le vieillissement, et la mécanique derrière elle, demeure l'un des secrets le plus attentivement gardés de la durée.

Pendant que nous vieillissons, nos cellules commencent à montrer des signes de tension, et des voies spécifiques sont activées pour réutiliser et réparer leurs machines.

Une équipe des chercheurs à l'université de la Caroline du Sud médicale (MUSC) a récent caractérisé un lecteur nouveau dans ces voies, une protéine qu'ils ont aboubé P17/PERMIT.

L'équipe a été aboutie par Besim Ogretmen, Ph.D., SmartState a doté la présidence dans Lipidomics et découverte de médicaments à MUSC et les codirigeants du programme de recherche de développement de thérapeutique de cancer au centre de lutte contre le cancer de Hollings. L'équipe enregistre ses découvertes dans la question de septembre 2019 des avances de la Science.

Ceci trouvant pourrait fournir des analyses critiques dans les maladies relatives à l'âge telles que le cancer et l'Alzheimer, les conditions en lesquelles le fonctionnement mitochondrial est anormal.

Les mitochondries fonctionnent comme engines de nos fuselages, utilisant l'oxygène que nous respirons pour brûler l'essence nous absorbons. Pendant que les mitochondries vieillissent, elles deviennent enclines coulant l'énergie qu'elles fonctionnent pour produire. Cette énergie suralimente l'oxygène en nos cellules, menant aux oxygènes radicaux hautement réactifs, que notre fuselage essaye de purger avec des antioxydants.

Les mitochondries inétanches sont mauvaise nouvelle pour la cellule. Ainsi le céramide, une molécule qui est produite en réponse à la tension et aux dégâts de cellules, envoie un signe de déclencher la digestion des vieilles mitochondries. Ce procédé est connu comme « mitophagy. » Quand il y a excessifs dégâts pour que la cellule répare normalement, le céramide peut au lieu signaler les cellules pour subir une forme de la mort cellulaire réglée.

Ce qui effectue exciter de LAISS est le rôle qu'il sert au début des opérations de règlement mitochondrial. En réponse à la tension, la cellule commence à préparer l'enzyme responsable de produire le céramide. PERMETTEZ les associés avec de l'enzyme et les frottements neuf effectués il aux mitochondries. L'enzyme, connue sous le nom de CerS1, peut alors fabriquer en série le céramide à l'emplacement précis requis pour le règlement mitochondrial.

Il est très passionnant que nous ayons pu découvrir et caractériser la LAISS. En induisant la tension de cellules et en surveillant les protéines variées qui grippent CerS1, nous pouvions prouver que la LAISS était la protéine responsable de porter CerS1 aux mitochondries. »

Natalia Oleinik, Ph.D., scientifique sur l'équipe d'Ogretmen responsable de découvrir CerS1

En comprenant comment la cellule répond à la tension, et comment les protéines que la tension de contrôle sont employé, l'équipe de MUSC est une autre opération plus près des conditions débilitantes de compréhension qui résultent de l'habillage des mitochondries défectueuses.

Les cellules cancéreuses peuvent devenir dépendantes sur les mitochondries défectueuses pour alimenter leur accroissement et étape progressive, ignorant les signes normaux qui les forceraient pour s'autodétruire.

En attendant, les protéines misfolded qui accumulent et contribuent à Alzheimer la pathologie peuvent avoir leur début avec le jeu incorrect des mitochondries endommagées.

En se démêlant les secrets de la maintenance mitochondriale, l'équipe aux espoirs de MUSC à un jour développent un thérapeutique qui imiterait les signes que les céramides fournissent, permettant le jeu correcte des mitochondries endommagées.

« Nous essayons de comprendre le lien entre le cancer et l'Alzheimer, et cette protéine pourrait être la tige, » a dit Ogretmen en vue de la LAISS. « Notre idée ici est que, sans LAISS changeante, nous pouvons produire des céramides dans les mitochondries avec la thérapeutique visée. Ce serait le meilleur pour les deux maladies, car il aiderait à traiter des cancers et aider à résoudre des problèmes associait à Alzheimer. »

La teneur de la recherche récapitulée ici est seulement la responsabilité des auteurs et ne représente pas forcément les vues officielles des instituts de la santé nationaux.

Source:
Journal reference:

Oleinik, N., et al. (2019) Mitochondrial protein import is regulated by p17/PERMIT to mediate lipid metabolism and cellular stress. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aax1978.