La proteina recentemente scoperta è chiave a riciclare i mitocondri di invecchiamento

Invecchiando ed i meccanici dietro, rimangono uno dei segreti il più molto attentamente custodetti di vita.

Mentre invecchiamo, le nostre celle cominciano a dare segni dello sforzo e le vie specifiche sono attivate per riciclare e riparare il loro macchinario.

Un gruppo dei ricercatori all'università di Carolina del Sud medica (MUSC) recentemente ha caratterizzato un giocatore novello in queste vie, una proteina che hanno definito P17/PERMIT.

Il gruppo piombo da Besim Ogretmen, Ph.D., SmartState ha dotato la presidenza in Lipidomics e nella scoperta della droga a MUSC ed i co-dirigenti del programma di ricerca inerente allo sviluppo di terapeutica del Cancro al centro del Cancro di Hollings. Il gruppo riferisce i sui risultati nell'emissione del settembre 2019 degli avanzamenti di scienza.

Ciò che trova potrebbe fornire le comprensioni critiche nelle malattie relative all'età quali cancro ed Alzheimer, circostanze in cui la funzione mitocondriale è aberrante.

I mitocondri funzionano come i motori dei nostri organismi, facendo uso dell'ossigeno che respiriamo per bruciare il combustibile consumiamo. Mentre i mitocondri invecchiano, diventano inclini colando l'energia che funzionano per generare. Questa energia sovralimenta l'ossigeno in nostre celle, piombo agli ossigeno radicali altamente reattivi, che il nostro organismo tenta di purgare con gli antiossidanti.

I mitocondri colanti sono cattive notizie per la cella. Così il cerammide, una molecola che è prodotta in risposta allo sforzo ed al danno delle cellule, invia un segnale avviare la digestione di vecchi mitocondri. Questo trattamento è conosciuto come “mitophagy.„ Quando c'è troppo danno affinchè la cella ripari normalmente, il cerammide può invece segnalare le celle per subire un modulo della morte controllata delle cellule.

Che cosa fa il PERMESSO che eccita è il ruolo che servisce in principio i punti del regolamento mitocondriale. In risposta allo sforzo, la cella comincia a preparare l'enzima responsabile della produzione del cerammide. PERMETTA ai soci con l'enzima e le resistenze recentemente fatti ai mitocondri. L'enzima, conosciuto come CerS1, può poi produr in seriee il cerammide alla posizione precisa stata necessaria per il regolamento mitocondriale.

È molto emozionante che potevamo scoprire e caratterizzare il PERMESSO. Inducendo lo sforzo delle cellule e riflettendo le varie proteine che legano CerS1, potevamo indicare che il PERMESSO era la proteina responsabile del portare CerS1 ai mitocondri.„

Natalia Oleinik, Ph.D., scienziato sul gruppo di Ogretmen responsabile della scoperta del CerS1

Capendo come la cella risponde allo sforzo e come le proteine che lo sforzo di controllo è usato, il gruppo di MUSC è un altro punto più vicino a capire le circostanze debilitanti che derivano dall'accumulazione dei mitocondri difettosi.

Le cellule tumorali possono diventare fiduciose nei mitocondri difettosi per rifornire la loro crescita e progressione di combustibile, trascuranti i segnali normali che li forzerebbero per autodistruggersi.

Nel frattempo, le proteine misfolded che si accumulano e contribuiscono alla patologia di Alzheimer possono avere loro inizio con distanza impropria dei mitocondri nocivi.

Nel disfare i segreti di manutenzione mitocondriale, il gruppo alle speranze di MUSC all'un giorno sviluppa un terapeutico che imiterebbe i segnali che i cerammidi forniscono, permettendo la distanza adeguata dei mitocondri nocivi.

“Stiamo provando a capire la connessione fra cancro ed Alzheimer e questa proteina potrebbe essere il collegamento,„ ha detto Ogretmen riguardo al PERMESSO. “La nostra idea qui è che, senza PERMESSO cambiante, possiamo generare i cerammidi nei mitocondri con terapeutica mirata a. Quello sarebbe il la cosa migliore per entrambe le malattie, poichè avrebbe contribuito a trattare i cancri e contribuire a risolvere i problema si è riferito a Alzheimer.„

Il contenuto della ricerca riassunta qui è solamente la responsabilità degli autori e necessariamente non rappresenta i punti di vista ufficiali degli istituti della sanità nazionali.

Source:
Journal reference:

Oleinik, N., et al. (2019) Mitochondrial protein import is regulated by p17/PERMIT to mediate lipid metabolism and cellular stress. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aax1978.