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A proteína recentemente descoberta é chave a recicl as mitocôndria do envelhecimento

O envelhecimento, e os mecânicos atrás dela, permanecem um dos segredos o mais pròxima guardados da vida.

Enquanto nós envelhecemos, nossas pilhas começam a mostrar sinais do esforço, e os caminhos específicos são activados para recicl e reparar sua maquinaria.

Uma equipe dos investigador na universidade de South Carolina médica (MUSC) tem caracterizado recentemente um jogador novo nestes caminhos, uma proteína que dublaram P17/PERMIT.

A equipe foi conduzida por Besim Ogretmen, Ph.D., SmartState dotou a cadeira em Lipidomics e em descoberta da droga em MUSC e os co-dirigente do programa de investigação desenvolvente da terapêutica do cancro no centro do cancro de Hollings. A equipe relata seus resultados na introdução de setembro de 2019 de avanços da ciência.

Isto que encontra poderia fornecer introspecções críticas em doenças relativas à idade tais como o cancro e o Alzheimer, as circunstâncias em que a função mitocondrial é aberrante.

As mitocôndria funcionam como os motores de nossos corpos, usando o oxigênio que nós respiramos para queimar o combustível nós consumimos. Enquanto as mitocôndria envelhecem, tornam-se inclinadas escapando a energia que trabalham para gerar. Esta energia sobrecarrega o oxigênio em nossas pilhas, conduzindo aos oxigênios radicais altamente reactivos, que nosso corpo tenta remover com antioxidantes.

As mitocôndria gotejantes são más notícias para a pilha. Assim o ceramide, uma molécula que seja produzida em resposta ao esforço e ao dano da pilha, envia um sinal provocar a digestão das mitocôndria velhas. Este processo é sabido como “mitophagy.” Quando há demasiado dano para que a pilha repare normalmente, o ceramide pode pelo contrário sinalizar as pilhas para submeter-se a um formulário de morte celular controlada.

O que faz a LICENÇA que excita é o papel que serve no início etapas do regulamento mitocondrial. Em resposta ao esforço, a pilha começa a fazer a enzima responsável para produzir o ceramide. PERMITA associados com a enzima e os arrastos recentemente feitos ele às mitocôndria. A enzima, conhecida como CerS1, pode então produzir em massa o ceramide no lugar preciso necessário para o regulamento mitocondrial.

É muito emocionante que nós podíamos descobrir e caracterizar a LICENÇA. Induzindo a pilha force e monitorando as várias proteínas que ligam CerS1, nós podíamos mostrar que a LICENÇA era a proteína responsável para trazer CerS1 às mitocôndria.”

Natalia Oleinik, Ph.D., cientista na equipe de Ogretmen responsável para descobrir CerS1

Compreendendo como a pilha responde ao esforço, e como as proteínas que o esforço do controle é usado, a equipe de MUSC é uma outra etapa mais perto de compreender as circunstâncias debilitantes que resultam do acúmulo das mitocôndria defeituosas.

As células cancerosas podem tornar-se dependentes nas mitocôndria defeituosas para abastecer seus crescimento e progressão, ignorando os sinais normais que os forçariam para se destruir.

Entrementes, as proteínas misfolded que acumulam e contribuem à patologia de Alzheimer podem ter seu começo com afastamento impróprio das mitocôndria danificadas.

Em desembaraçar os segredos da manutenção mitocondrial, a equipe em esperanças de MUSC a um dia desenvolve um terapêutico que imite os sinais que os ceramides fornecem, permitindo o afastamento apropriado das mitocôndria danificadas.

“Nós estamos tentando compreender a conexão entre o cancro e o Alzheimer, e esta proteína pôde ser a relação,” disse Ogretmen com respeito à LICENÇA. “Nossa ideia aqui é que, sem LICENÇA em mudança, nós podemos gerar ceramides nas mitocôndria com terapêutica visada. Isso seria o melhor para ambas as doenças, porque ajudaria a tratar cancros e ajudar a resolver edições se relacionou a Alzheimer.”

O índice da pesquisa resumida aqui é unicamente a responsabilidade dos autores e não representa necessariamente as ideias oficiais dos institutos de saúde nacionais.

Source:
Journal reference:

Oleinik, N., et al. (2019) Mitochondrial protein import is regulated by p17/PERMIT to mediate lipid metabolism and cellular stress. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aax1978.