La proteína nuevamente descubierta es dominante a reciclar las mitocondrias del envejecimiento

El envejecimiento, y los mecánicos detrás de ella, sigue siendo uno de los secretos lo más de cerca posible guarda de la vida.

Mientras que envejecemos, nuestras células comienzan a mostrar signos de la tensión, y los caminos específicos se activan para reciclar y para reparar su maquinaria.

Las personas de investigadores en la universidad de Carolina del Sur médica (MUSC) han caracterizado recientemente a un jugador nuevo en estos caminos, una proteína que han aparado P17/PERMIT.

A Besim Ogretmen, Ph.D. llevaron a las personas, SmartState dotó la silla en Lipidomics y descubrimiento de la droga en MUSC y los codirigentes del programa de investigación de desarrollo de la terapéutica del cáncer en el centro del cáncer de Hollings. Las personas denuncian sus conclusión en la aplicación de septiembre de 2019 los avances de la ciencia.

Esto que encontraba podría ofrecer discernimientos críticos en enfermedades relativas a la edad tales como cáncer y Alzheimer, las condiciones en las cuales la función mitocondrial es aberrante.

Las mitocondrias funcionan como los motores de nuestras carrocerías, usando el oxígeno que respiramos para quemar el combustible consumimos. Mientras que las mitocondrias envejecen, llegan a ser propensas escapándose la energía que trabajan para generar. Esta energía sobrealimenta el oxígeno en nuestras células, llevando a los oxígenos radicales altamente reactivos, que nuestra carrocería tentativa purgar con los antioxidantes.

Las mitocondrias permeables son noticias malas para la célula. Tan la ceramida, una molécula que se produzca en respuesta a la tensión y al daño de la célula, envía una señal de accionar la digestión de las mitocondrias viejas. Este proceso se conoce como “mitophagy.” Cuando hay demasiado daño para que la célula repare normalmente, la ceramida puede en lugar de otro hacer señales las células para experimentar una forma de la muerte celular controlada.

Qué hace el PERMISO que excita es el papel que sirve al principio pasos de la regla mitocondrial. En respuesta a la tensión, la célula comienza a hacer la enzima responsable de producir ceramida. PERMISO a los socios con la enzima y las resistencias aerodinámicas nuevamente hechas él a las mitocondrias. La enzima, conocida como CerS1, puede entonces producir en masa ceramida en la situación exacta necesaria para la regla mitocondrial.

Es muy emocionante que podíamos descubrir y caracterizar el PERMISO. Induciendo la célula esfuerzo y vigilando las diversas proteínas que atan CerS1, podíamos mostrar que el PERMISO era la proteína responsable de traer CerS1 a las mitocondrias.”

Natalia Oleinik, Ph.D., científico en las personas de Ogretmen responsables de descubrir CerS1

Entendiendo cómo la célula responde a la tensión, y cómo las proteínas que la tensión del mando se utiliza, las personas de MUSC son otro paso más cercano a las condiciones debilitantes de comprensión que resultan de la acumulación de mitocondrias defectuosas.

Las células cancerosas pueden hacer confiadas en las mitocondrias defectuosas para aprovisionar de combustible su incremento y progresión, ignorando las señales normales que las forzarían para autodestruirse.

Mientras tanto, las proteínas misfolded que acumulan y contribuyen a la patología de Alzheimer pueden tener su comienzo con la tolerancia incorrecta de mitocondrias dañadas.

En desenredar los secretos del mantenimiento mitocondrial, las personas en las esperanzas de MUSC a un día desarrollan un terapéutico que imitaría las señales que las ceramidas ofrecen, permitiendo la tolerancia apropiada de las mitocondrias dañadas.

“Estamos intentando entender la conexión entre el cáncer y Alzheimer, y esta proteína pudo ser el eslabón,” dijo a Ogretmen con respecto a PERMISO. “Nuestra idea aquí es que, sin PERMISO cambiante, podemos generar ceramidas en las mitocondrias con terapéutica apuntada. Eso sería la mejor para ambas enfermedades, pues ayudaría a tratar cánceres y ayudar a resolver entregas se relacionó con Alzheimer.”

El contenido de la investigación resumida aquí es solamente la responsabilidad de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales los institutos de la salud nacionales.

Source:
Journal reference:

Oleinik, N., et al. (2019) Mitochondrial protein import is regulated by p17/PERMIT to mediate lipid metabolism and cellular stress. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aax1978.