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la protéine Pro-inflammatoire a pu jouer la fonction clé dans la protection contre le virus du herpès

Chercheurs à l'université d'Université d'Arizona du médicament - Phoenix ont découvert un fonctionnement dans une protéine pro-inflammatoire qui pourrait jouer une part importante en améliorant la thérapeutique actuelle et future pour le virus du herpès.

L'étude, publiée en octobre dans le tourillon de l'immunologie, vérifié si la protéine IL-36g est un élément essentiel de la réaction immunitaire à une infection d'herpès, ou si d'autres mécanismes peuvent compenser le manque d'IL-36g.

Les cytokines, protéines essentielles au système immunitaire, combinent la réaction aux agents pathogènes et tiennent compte de la transmission de cellule-à-cellule. IL-36g est une cytokine pro-inflammatoire a recensé il y a 20 ans. Au cours des années, les chercheurs ont prouvé qu'il montre un rôle important dans les maladies inflammatoires chroniques, mais ont tout récemment des scientifiques étudiés son rôle dans les maladies infectieuses telles que l'herpès.

Nous étions le premier groupe pour trouver IL-36 ? dans l'appareil génital femelle et avaient étendu ce travail pour évaluer l'ampleur contre laquelle cette molécule peut se protéger, ou contribuent à, infection génitale. »

MELiSSA Herbst-Kralovetz, PhD, auteur supérieur et correspondant de l'étude et professeur agrégé dans le service des sciences médicales fondamentales à l'université du médicament - Phoenix

L'étude a été aboutie par Jameson Gardner, un étudiant chercheur licencié dans le laboratoire de M. Herbst-Kralovetz.

Les « chercheurs ont travaillé pendant des décennies pour développer un vaccin pour se protéger contre l'herpès génital, mais aucun n'a avec succès traversé des tests cliniques, » Gardner a dit.

« Ces efforts nous ont enseignés que tellement au sujet de la réaction immunitaire dans l'appareil génital femelle, mais au sujet du manque de réussite indique potentiellement que nous devons comprendre mieux les mécanismes immunisés étant à la base importants dans l'appareil génital femelle pendant que nous recherchons à améliorer la santé des femmes. »

En dépit de l'utilisation répandue des traitements antiviraux de traiter l'herpès génital, plus de 260 millions de femmes mondiales vivent avec cette infection perpétuelle et la communiquent à les personnes neuves quotidiennement.

Après l'infection initiale du virus 2 de simplex d'herpès génital (HSV-2) dans l'épithélium vaginal, les propagations des virus par le système nerveux, où il détermine la latence. Le virus entre dans la « dissimulation, » où elle persiste pour une vie et remet en service périodiquement, entraînant des lésions.

« Nous réellement avons été excités pour voir qu'après l'infection HSV-2 intravaginale, le virus pouvait écarter systémiquement dans tout le système nerveux et au cerveau dans ceux manquant d'IL-36g, alors que notre groupe témoin, qui a eu le gène intact, sensiblement plus a été protégé contre HSV-2 étendu dans le système nerveux, » Gardner a dit. « Nous avons prouvé qu'IL-36 ? semble fonctionner d'une façon précédemment non caractérisée pour se protéger contre le neuroinvasion de virus (une infection qui affecte le système nerveux). »

« Nous avons trébuché en travers de ce neuroinvasion trouvant et pouvions-nous confirmer qu'IL-36 ? limite la transmission du virus de l'appareil génital au système nerveux, » M. Herbst-Kralovetz a dit.

Le mécanisme précis en lequel IL-36g se protège contre le neuroinvasion est inconnu, mais est un domaine passionnant et important de la future recherche.

De plus, les chercheurs ont conclu IL-36g ont joué un rôle critique dans les neutrophiles recruteuses, un type de globule blanc qui se protège contre les agents pathogènes de envahissement.

« Notre compréhension de la façon dont IL-36 ? les fonctionnements peuvent faciliter le développement de la thérapeutique nouvelle pour se protéger contre - et diminuer si tout va bien - le fardeau de STIs autour du monde, » Gardner a dit.

« Le fardeau global de la maladie de sexuellement - les infections transmises est énorme, et ce travail nous aide à comprendre mieux les jeux du rôle IL-36g dans l'appareil génital femelle et comment cela pourrait influencer la santé des femmes en général. »

Source:
Journal reference:

Gardner, J.K., et al. (2019) IL-36γ Is a Key Regulator of Neutrophil Infiltration in the Vaginal Microenvironment and Limits Neuroinvasion in Genital HSV-2 Infection. Journal of Immunology. doi.org/10.4049/jimmunol.1900280.