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a proteína Pro-inflamatório podia jogar o papel chave na protecção contra o vírus de herpes

Pesquisadores na faculdade de Universidade do Arizona da medicina - Phoenix descobriu uma função em uma proteína pro-inflamatório que poderia fazer uma parte importante em melhorar a terapêutica actual e futura para o vírus de herpes.

O estudo, publicado em outubro no jornal da imunologia, investigado se a proteína IL-36g é um componente essencial da resposta imune a uma infecção da herpes, ou se outros mecanismos podem compensar a falta de IL-36g.

Cytokines, proteínas essenciais ao sistema imunitário, coordena a resposta aos micróbios patogénicos e permite-a uma comunicação da pilha-à-pilha. IL-36g é um cytokine pro-inflamatório identificou 20 anos há. Ao longo dos anos, os pesquisadores mostraram que exibe uma função importante em doenças inflamatórios crônicas, mas somente têm recentemente os cientistas estudados seu papel em doenças infecciosas tais como a herpes.

Nós éramos o primeiro grupo para detectar IL-36? no intervalo reprodutivo fêmea e têm estendido este trabalho para avaliar a extensão que esta molécula pode proteger contra, ou contribuem a, infecção genital.”

Melissa Herbst-Kralovetz, PhD, autor superior e correspondente do estudo e professor adjunto no departamento de ciências médicas básicas na faculdade da medicina - Phoenix

O estudo foi conduzido por Jameson Gardner, um estudante de pesquisa graduado no laboratório do Dr. Herbst-Kralovetz.

Os “pesquisadores trabalharam por décadas para desenvolver uma vacina para proteger contra a herpes genital, mas nenhum passou com sucesso com os ensaios clínicos,” Gardner disse.

“Estes esforços ensinaram-nos que tanto sobre a resposta imune no intervalo reprodutivo fêmea, mas a falta do sucesso indica potencial que nós precisamos de compreender melhor mecanismos imunes sendo a base importantes no intervalo reprodutivo fêmea enquanto nós procuramos melhorar a saúde das mulheres.”

Apesar do uso difundido de medicamentações antivirosas tratar a herpes genital, mais de 260 milhão mulheres no mundo inteiro estão vivendo com esta infecção por toda a vida e estão transmitindo-a aos indivíduos novos diariamente.

Após a infecção inicial do vírus de palavra simples de herpes genital 2 (HSV-2) no epitélio vaginal, o vírus espalha através do sistema nervoso, onde estabelece a latência. O vírus entra em “esconder,” onde persiste para uma vida e reactivates periòdicamente, causando lesões.

“Nós éramos realmente entusiasmado ver que após a infecção HSV-2 intravaginal, o vírus podia espalhar sistemàtica durante todo o sistema nervoso e ao cérebro naqueles que faltam IL-36g, visto que nosso grupo de controle, que teve o gene intacto, foi protegido significativamente mais contra HSV-2 espalhado no sistema nervoso,” Gardner disse. “Nós mostramos que IL-36? parece funcionar em uma maneira previamente uncharacterized para proteger contra o neuroinvasion do vírus (uma infecção que afecta o sistema nervoso).”

“Nós tropeçamos através deste neuroinvasion que encontramos e nós podíamos confirmar que IL-36? está limitando a propagação do vírus do intervalo genital ao sistema nervoso, o” Dr. Herbst-Kralovetz disse.

O mecanismo preciso em que IL-36g protege contra o neuroinvasion é desconhecido, mas é uma área emocionante e importante da pesquisa futura.

Além, os pesquisadores concluíram IL-36g jogaram um papel crítico em neutrófilo de recrutamento, um tipo de glóbulo branco que protege contra os micróbios patogénicos de invasão.

“Nossa compreensão de como IL-36? as funções podem ajudar na revelação da terapêutica nova para proteger contra - e para diminuir esperançosamente - a carga de STIs em todo o mundo,” Gardner disse.

“A carga global da doença de infecções de transmissão sexual é enorme, e este trabalho ajuda-nos a compreender melhor os jogos do papel IL-36g no intervalo reprodutivo fêmea e como aquele poderia impactar a saúde das mulheres geralmente.”

Source:
Journal reference:

Gardner, J.K., et al. (2019) IL-36γ Is a Key Regulator of Neutrophil Infiltration in the Vaginal Microenvironment and Limits Neuroinvasion in Genital HSV-2 Infection. Journal of Immunology. doi.org/10.4049/jimmunol.1900280.