Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

la proteína Favorable-inflamatoria podía desempeñar el papel dominante en la protección contra virus de herpes

Investigadores en la universidad de Universidad de Arizona del remedio - Phoenix ha descubierto una función en una proteína favorable-inflamatoria que podría hacer a una parte importante en perfeccionar la terapéutica actual y futura para el virus de herpes.

El estudio, publicado en octubre en el gorrón de la inmunología, investigado si la proteína IL-36g es un componente esencial de la inmunorespuesta a una infección del herpes, o si otros mecanismos pueden compensar la falta de IL-36g.

Cytokines, proteínas esenciales para el sistema inmune, coordina la reacción a los patógeno y permite la comunicación de la célula-a-célula. IL-36g es un cytokine favorable-inflamatorio determinó hace 20 años. A lo largo de los años, los investigadores han mostrado que exhibe una función importante en enfermedades inflamatorias crónicas, pero tienen solamente recientemente científicos estudiados su papel en enfermedades infecciosas tales como herpes.

¿Éramos el primer grupo para descubrir IL-36? en el trecho reproductivo femenino y han estado extendiendo este trabajo para evaluar el fragmento contra el cual esta molécula puede proteger, o contribuyen a, infección genital.”

Melissa Herbst-Kralovetz, doctorado, autor mayor y correspondiente del estudio y profesor adjunto en el departamento de ciencias médicas básicas en la universidad del remedio - Phoenix

El estudio fue llevado por Jameson Gardner, estudiante de investigación graduado en el laboratorio del Dr. Herbst-Kralovetz.

Los “investigadores han trabajado por décadas para desarrollar una vacuna para proteger contra herpes genital, pero ningunos han pasado con éxito con juicios clínicas,” Gardner dijo.

“Estos esfuerzos nos han enseñado que tanto sobre la inmunorespuesta en el trecho reproductivo femenino, pero la falta de éxito potencialmente indica que necesitamos entender mejor mecanismos inmunes que son la base importantes en el trecho reproductivo femenino mientras que intentamos perfeccionar la salud de las mujeres.”

A pesar del uso disperso de medicaciones antivirus de tratar herpes genital, más de 260 millones de mujeres por todo el mundo están viviendo con esta infección de por vida y la están transmitiendo a los nuevos individuos diariamente.

Después de la infección genital inicial del virus 2 del herpes simple (HSV-2) en el epitelio vaginal, el virus se extiende a través del sistema nervioso, donde establece tiempo de espera. El virus entra la “ocultación,” donde persiste para un curso de la vida y reactiva periódicamente, causando lesiones.

“Nos excitaron realmente para ver que después de la infección intravaginal HSV-2, el virus podía extenderse sistémico en el sistema nervioso y al cerebro en ésos que faltaban IL-36g, mientras que nuestro grupo de mando, que tenía el gen intacto, fue protegido considerablemente más contra HSV-2 extendido en el sistema nervioso,” Gardner dijo. ¿“Hemos mostrado que IL-36? aparece funcionar de una manera previamente desacostumbrada para proteger contra el neuroinvasion del virus (una infección que afecta al sistema nervioso).”

¿“Tropezamos a través de este neuroinvasion que encontraban y podíamos confirmar que IL-36? está limitando la extensión del virus del trecho genital al sistema nervioso, el” Dr. Herbst-Kralovetz dijo.

El mecanismo exacto en el cual IL-36g protege contra el neuroinvasion es desconocido, pero es una parte emocionante e importante de la investigación futura.

Además, los investigadores concluyeron IL-36g desempeñaron un papel crítico en neutrófilos de reclutamiento, un tipo de glóbulo blanco que protege contra patógeno invasores.

¿“Nuestra comprensión de cómo IL-36? las funciones pueden ayudar en el revelado de la terapéutica nueva para proteger contra - y esperanzadamente disminuir - la carga de STIs en todo el mundo,” Gardner dijo.

“La carga global de la enfermedad de sexual - las infecciones transmitidas son enormes, y este trabajo nos ayuda a entender mejor los juegos del papel IL-36g en el trecho reproductivo femenino y cómo ése podría afectar la salud de las mujeres en general.”

Source:
Journal reference:

Gardner, J.K., et al. (2019) IL-36γ Is a Key Regulator of Neutrophil Infiltration in the Vaginal Microenvironment and Limits Neuroinvasion in Genital HSV-2 Infection. Journal of Immunology. doi.org/10.4049/jimmunol.1900280.