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Lo studio fa il nuovo indicatore luminoso sul meccanismo dietro evoluzione di resistenza a antibiotici

I ricercatori hanno fornito la nuova comprensione in un meccanismo dietro l'evoluzione di resistenza a antibiotici in un tipo di batterio che causa le infezioni severe in esseri umani.

I loro risultati in Pseudomonas aeruginosa multidrug-resistente del batterio (aeruginosa del P.), pubblicato oggi nel eLife, suggeriscono che la strategia potrebbe essere sfruttata per sviluppare i nuovi e trattamenti antibiotici sostenibili.

La resistenza a antibiotici è una della maggior parte delle gravi minacce alla salute pubblica universalmente. L'organizzazione mondiale della sanità avverte di un'era dell'post-antibiotico in cui le infezioni possono più non essere trattate e potrebbe trasformarsi in in una di cause della morte non naturali più frequenti.

L'evoluzione rapida di resistenza a antibiotici rende le droghe antibatteriche inefficaci durante i corti periodi di tempo, che i mezzi noi hanno bisogno di nuove strategie di mantenere o persino migliorare l'efficacia degli antibiotici attuali. Ma questo sviluppo deve catturare i trattamenti evolutivi pertinenti in considerazione, oppure le nuove droghe probabilmente verranno a mancare.

Primo autore Camilo Barbosa, precedentemente uno studente postdottorale nel laboratorio autore di Hinrich Schulenburg senior al centro di evoluzione di Kiel (KEC) dell'università di Kiel, Germania

In questo studio, Barbosa ed i suoi colleghi hanno esaminato una compensazione evolutiva chiamata la sensibilità collaterale in aeruginosa del P. La sensibilità collaterale accade quando i batteri evolvono la resistenza ad una droga ma sviluppa la sensibilità aumentata ad un'altra droga allo stesso tempo.

“Mentre vari casi distinti delle sensibilità collaterali precedentemente sono stati descritti, era se potrebbero essere sfruttati per il trattamento antibiotico,„ Barbosa ancora poco chiaro spiega. “Abbiamo verificato un requisito chiave di questo principio ad entrata in vigore medica: stabilità della compensazione evolutiva. È la stalla collaterale della sensibilità attraverso tempo, quindi permettente che noi la sfruttiamo come una compensazione per eliminare le popolazioni batteriche e/o impedire emergenza di farmacoresistenza?„

I loro esperimenti hanno rivelato che il aeruginosa del P. produce i casi distinti delle sensibilità collaterali mutevoli in risposta alle droghe differenti. Alcuni di questi sono generalmente col passare del tempo stabili, piombo all'estinzione aumentata della popolazione o almeno all'assenza dell'evoluzione della resistenza del multidrug. Il gruppo egualmente ha trovato che l'efficacia delle droghe è stata determinata dall'ordine in cui sono stati utilizzati, dai costi evolutivi per i batteri quando evolve la resistenza a antibiotici e dai meccanismi genetici di fondo.

“La capacità dell'agente patogeno di adattarsi è stata costretta specialmente quando il trattamento ha compreso un cambiamento della droga da un aminoglycoside ad un beta-lattame, una sostanza del tipo di penicillina,„ Barbosa aggiunge. In questo caso, i batteri non potevano adattarsi e sono andato estinti come conseguenza dell'amministrazione sequenziale degli antibiotici. In altre combinazioni della droga, tuttavia, gli agenti patogeni potevano sviluppare le nuove resistenze multiple. I costi evolutivi della resistenza ai batteri egualmente hanno svolto un ruolo importante nel successo di terapia.

Gli effetti di cambiamento classi determinate della droga e dell'impatto di costi evolutivi sullo sviluppo della resistenza dimostrano il potenziale enorme dei principi evolutivi per la progettazione di nuove, terapie antibiotiche sostenibili. Come punto seguente, pianificazione più ulteriormente sviluppare queste strategie basate a evoluzione di promessa in moda da poterli l'un giorno essere essi trattamento clinico applicato.

Autore Hinrich senior Schulenburg, professore in zoologia al KEC

Source:
Journal reference:

Barbosa, C. et al. (2019) Evolutionary stability of collateral sensitivity to antibiotics in the model pathogen Pseudomonas aeruginosa. eLife. doi.org/10.7554/eLife.51481