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Conversion de tumeur des cellules glial une fois exposé aux sécrétions de cancer de l'intestin

Une étude neuve a prouvé que les cellules glial de l'intestin (une partie du système nerveux entérique) une fois exposé aux sécrétions des cellules de cancer du côlon sont le converti dans des tumeurs eux-mêmes. Ces cellules glial modifiées convertissent alors en promoteurs des tumeurs ont dit les chercheurs d'étude.

Cette étude indique l'importance de l'entérique ou étripe les cellules glial à l'étude des tumeurs et jette également les fondements des objectifs neufs de demande de règlement pour le cancer du côlon. L'étude est apparue dans la dernière édition du tourillon EBioMedicine. L'étude est intitulée, « glia entérique de détournement de cellules tumorales pour activer des cellules souche de cancer du côlon et pour stimuler la tumorigenèse. »

Neurone et glia à 60x. Crédit d
Neurone et glia à 60x. Crédit d'image : Christopher Meade/Shutterstock

Les chercheurs français en collaboration avec ceux de l'université de l'Etat de la Caroline du Nord, expliquée que l'intestin contient un réseau large de système nerveux appelé le système nerveux entérique. Ceci un système nerveux local qui contient les cellules glial entériques (EGCs) qui règlent plusieurs fonctionnements intestinaux comprenant le mouvement de l'intestin ou du péristaltisme qui joue un rôle majeur dans la digestion. Ce système est intégral aux fonctionnements de la garniture intestinale et de la couche épithéliale de l'intestin. En cas de cancer l'élevage avec l'intestin la tumeur elle-même produit un micro-environnement dans l'intestin. Cet environnement comporte des neurones, des cellules glial entériques, des cellules immunitaires, signally des molécules et des vaisseaux sanguins de capillaire. Les chercheurs ont su de la preuve précédente qu'il y a une interaction forte entre chacune des composantes de ce micro-environnement.

L'équipe explique que les cellules souche de cancer du côlon sont les amorces principales des tumeurs de cancer du côlon. Ces CSCs sont également responsable de la rechute des tumeurs. Ils ont écrit que ces cellules « sont continuellement exposées aux caractères indicateurs de réglementation émanant des cellules voisines présentes dans le micro-environnement de tumeur. » Ils planification pour étudier l'effet des cellules glial entériques sur l'amorçage de tumeur par le CSCs.

Laurianne Van Landeghem, professeur adjoint du neurogastroenterology à la condition d'OR, un des auteurs de l'étude a dit, « seulement une fraction des cellules cancéreuses - connues sous le nom de des cellules souche de cancer du côlon, ou CSCs - peut vraisemblablement produire des tumeurs. CSCs sont continuellement exposés aux caractères indicateurs de réglementation sous forme de molécules sécrétées par les cellules voisines dans le micro-environnement de tumeur. » Il a ajouté, « EGCs sont une part importante du micro-environnement de tumeur, mais personne n'avait étudié si ces cellules affectent la capacité du CSCs de produire les tumeurs neuves. »

L'équipe a inclus le stagiaire de Ph.D. Simon Valès de l'université de Nantes, France. Ils ont regardé les tumeurs du côlon parmi les patients américains ainsi que français. Van Landeghem a dit, « nous avons isolé CSCs des tumeurs et les avons élevées en la présence ou l'absence des cellules glial pour voir si les sécrétions de l'EGCs affectaient l'amorçage et l'accroissement de tumeur. » Ils ont noté que quand les cellules souche de cancer du côlon ont été exposées aux cellules glial entériques qui plus tôt n'avaient pas rencontré les cellules cancéreuses (seul développées), il n'y avait aucune augmentation significative de la tumeur. Dans leur prochaine expérience l'équipe a élevé les cellules glial entériques dans un support où elles plus tôt avaient élevé des cellules tumorales. Ces sécrétions ont été alors mises en contact avec des cellules souche de cancer du côlon. Maintenant les cancers ou les tumeurs se sont avérés pour se développer plus rapidement et étaient plus grands qu'avant dites les chercheurs.

L'équipe a écrit au sujet de leur étude disant, la « exposition de résultats qu'EGCs, une fois activé par la tumeur, acquièrent un phénotype pro-tumorigène et stimulent la tumorigenèse motivée par CSC par l'intermédiaire d'une voie de PGE2/EP4/EGFR-dependent. » Ils ont ajouté, « . Particulièrement, nous prouvons que la tumeur IL-1 cellule-dérivé épithélial active les cellules glial entériques pour produire et relâcher des plus grandes quantités de PGE2 menant aux capacités et à la croissance tumorale tumeur-commençantes accrues de cellule souche de cancer. »

Selon Van Landeghem, « dans le micro-environnement de tumeur, les cellules cancéreuses sécrètent une molécule connue sous le nom d'IL-1, qui, si repris par EGCs avoisinant, peut les changer. Ceux glia changé sécrètent à leur tour une molécule connue sous le nom de PGE2, qui stimule le CSCs et entraîne l'amorçage de tumeur et la croissance tumorale plus rapide. Chacun des deux molécules sont bien décrites, mais nous n'avons pas su qu'elles étaient impliquées dans la transmission entre la tumeur et les cellules glial jusqu'ici. » Il a expliqué le phénomène disant, « la tumeur transforme essentiellement le glia avoisinant dans le but de s'effectuer prospèrent. » Il a dit, « nous avons recensé les molécules responsables de ce choc d'amorçage de retouche et de pro-tumeur d'EGCs. Si tout va bien ce travail peut aboutir à améliorer la compréhension du jeu d'EGCs de rôle dans le cancer du côlon et peut-être à nous aider à recenser les objectifs neufs pour des traitements du cancer. »

Parlant des implications cette étude peut avoir sur la future recherche de médicament, l'équipe a écrit, « les cellules glial entériques sont les lecteurs actifs de la carcinogenèse de côlon et indiquent qu'une meilleure compréhension des voies moléculaires impliquées dans l'interférence bidirectionnelle entre les cellules glial entériques et les cellules de cancer du côlon (cheminée) peut mener à l'identification des objectifs thérapeutiques neufs pour des traitements anticancéreux. »

Cette étude a été financée par l'Institut national du cancer français, le contre le Cancer de Ligue de La, le « DES Pays de la Loire de Région », et le centre de soins complet de cancer d'UNC Lineberger.

Journal reference:

Tumor cells hijack enteric glia to activate colon cancer stem cells and stimulate tumorigenesis Valès, Simon et al. EBioMedicine, https://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(19)30652-8/fulltext

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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