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Les scientifiques découvrent la protéine de cellules essentielle en évitant la réplication virale

Une équipe de recherche a découvert une protéine sans laquelle les cellules infectées par des virus ne peuvent pas déclencher une réaction immunitaire, menant à la mortalité 100% avec même des tensions productrices non maladie. La découverte de la protéine obligatoire neuve de Z-DNA, ou ZBP1, était rapporté dans les frontières de tourillon en microbiologie. Elle pourrait aider à développer des méthodes de demande de règlement neuves pour les virus qui visent le système nerveux tel que le Zika ou le virus occidental d'encéphalite du Nil.

Virus West Nile, Crédit de l
Virus West Nile (WNV), Crédit de l'illustration 3D : Kateryna Kon/Shutterstock

La recherche

L'étude concentrée sur la façon régler la réplication de 2 virus de tueur d'aujourd'hui, des virus occidentaux du Nil et de Zika. Ils ont trouvé une protéine cytoplasmique de détecteur, ZBP1, qui est essentiel en identifiant la présence d'un virus par l'accumulation d'ARN en réponse à l'infection. ZBP1 signale alors la cellule infectée par le virus pour entrer dans un necroptosis appelé de programme spécialisé de mort cellulaire - un lysis viro-induit de la membrane cellulaire cette des résultats dans la mort cellulaire. En détruisant hors de la cellule hôte infectée, ceci se met en court-circuit le programme viral normal de détourner les machines de la cellule hôte pour produire de nombreuses copies virales, pour les assembler et pour les relâcher pour infecter les cellules hôte neuves. En empêchant la réplication virale, la signalisation ZBP1 fournit l'heure précieuse au fuselage de produire les anticorps et l'espace libre le virus de l'hôte. La recherche antérieure par les mêmes scientifiques a montré la forte augmentation dans l'expression ZBP1 en cerveaux de souris et cellules de souris après viral infection.

Quand ZBP1 signalisation est tourné hors circuit, ou absent, d'autre part, comme dans knockout souris, étude trouvé même lorsqu'ils étaient infectés par une tension du virus West Nile Qui a été conçu pour ne pas produire la maladie (une tension non pathogène), chaque souris unique sont morts. Ils ont également montré les charges virales élevées dans le cerveau et le sang, et les niveaux des bornes inflammatoires telles que l'interféron (IFN) - α ont été sensiblement augmentés. Ceci semble indiquer que la restriction ZBP1 de l'infection occidentale du Nil ne concerne pas ces cytokines inflammatoires.

La réplication virale était beaucoup plus élevée dans les cellules du cerveau et les fibroblastes embryonnaires des souris sans expression ZBP1 après l'infection avec des tensions pathogènes ou non pathogènes du virus West Nile, Ainsi que du virus de Zika.

Quand une copie a été effacée, le régime de l'infection et de la mort était plus élevé qu'avec les deux copies du gène intact. D'autre part, une voie ZBP1 active a mené à la réplication limitée, et a évité le développement de l'inflammation de cerveau chez les souris infectées avec le virus West Nile. L'étude prouve ainsi que ZBP1 est exigé pour limiter la réplication des virus occidentaux du Nil et de Zika, et que cette voie est essentielle en des réponses immunitaires efficaces de commande à l'infection par un virus occidentale du Nil chez les souris.

Le chercheur Mukesh Kumar dit, « elle est significative parce que vous prenez un virus qui n'a été jamais montré pour détruire rien et si vous bloquez cette protéine le virus détruirez juste tout. »

Virus West Nile

La plupart de cause classique d'encéphalite virale aux USA est la maladie transmise par les moustiques provoquée par le virus West Nile. Plus de 50.000 personnes ont été affectées jusqu'ici, puisque le premier cas était rapporté en 1999, et plus de 2300 sont mortes. Il est transporté par la substance courante de Culex du moustique, qui est répandu dans une gamme des régions.

Virus de Zika

Le virus de Zika est écarté par le moustique d'aedes qui peut multiplier dans les sud des USA, jusqu'à la Floride et au Texas. Il peut affecter le système nerveux pour entraîner la maladie grave comme le syndrome appelé paralysant de Guillain-Barre de condition, dans lequel l'hôte monte une crise auto-immune sur ses propres nerfs. Dans les femmes enceintes, il peut également entraîner des anomalies congénitales telles que la microcéphalie, dans laquelle les bébés sont nés avec les têtes très petites dues à l'échec du développement du cerveau normal.

Importance de ZBP1 dans l'encéphalite virale

Dans la majorité de cas de Zika ou d'attaque virale occidentale du Nil, la personne ne sait pas même à cause d'une réaction immunitaire saine, et ceci limite notre connaissance des statistiques réelles d'infection et du cours naturel de l'infection.

Des cas rapportés, de l'affect presque demi l'inflammation de cerveau de système nerveux et de cause (encéphalite) ou des manifestations assimilé sérieuses, fatales ou estropiantes. Les traitements antiviraux ne fonctionnent pas bien type en cas d'encéphalite. Tandis que quelques stratégies de demande de règlement peuvent se concentrer sur laisser vers le bas la barrière hémato-encéphalique qui bloque l'entrée de beaucoup de molécules au cerveau pour permettre à l'antiviral d'avoir accès au tissu cérébral infecté, ceci pourrait être contre-productive en permettant au virus d'entrer aussi bien, craignent les chercheurs.

C'est dans de telles situations que la recherche actuelle peut prouver sa valeur en empêchant le virus d'atteindre le cerveau. Si tout va bien, en augmentant le niveau de la production de la protéine ZBP1 dans le cerveau, en améliorant l'expression des gènes ZBP1, le virus sera éliminé du cerveau et l'encéphalite ne se produira pas après l'infection.

Kumar explique : « Si vous essayez d'ouvrir des barrages au cerveau vous pouvez le rendre plus mauvais. C'est pourquoi nous essayons de moduler une certaine partie de la réaction immunitaire d'hôte. Manipuler une protéine d'hôte déjà à l'intérieur du génome pour déclencher la réaction immunitaire naturelle du fuselage est une meilleure voie de combattre des virus déjà dans le cerveau. »

L'équipe pense à l'avenir au potentiel de la conclusion pour diriger des sens neufs pour la recherche dans la demande de règlement des virus qui sont neurotropic, ou pour viser les nerfs. Ils planification déjà pour explorer le rôle de la protéine dans certains de ces organismes, tels que le virus équin oriental d'encéphalite et de Powassan.

Journal reference:

Z-DNA-Binding Protein 1 Is critical for controlling virus replication and survival in West Nile virus encephalitis. Hussin A. Rothan, Komal Arora, Janhavi P. Natekar, Philip G. Strate, Margo A. Brinton and Mukesh Kumar. Frontiers in Microbiology, 11 September 2019. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.02089. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.02089/full

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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