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Los científicos descubren la proteína de la célula crucial en la prevención de la réplica viral

Un equipo de investigación ha descubierto una proteína sin la cual las células infectadas por los virus no pueden accionar una inmunorespuesta, llevando a la mortalidad 100% con incluso deformaciones no-enfermedad-que producían. El descubrimiento de la nueva proteína obligatoria de Z-DNA, o ZBP1, fue denunciado en las fronteras del gorrón en microbiología. Podría ayudar a desarrollar los nuevos métodos de tratamiento para los virus que apuntan el sistema nervioso tal como el Zika o el virus del oeste de la encefalitis del Nilo.

Virus del Nilo del oeste, haber del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock
Virus del Nilo del oeste (WNV), haber del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock

La investigación

El estudio centrado en cómo controlar la réplica de 2 virus de asesino del moderno-día, de los virus del oeste del Nilo y de Zika. Encontraron una proteína citoplásmica del sensor, ZBP1, que es esencial en el reconocimiento de la presencia de un virus por la acumulación de ARN en respuesta a la infección. ZBP1 entonces hace señales la célula virus-infectada para entrar en un necroptosis llamado programa especializado de la muerte celular - una lisis inducida por virus de la membrana celular esa los resultados en muerte celular. Matando de la célula huesped infectada, esto cortocircuita el programa viral normal de secuestrar la maquinaria de la célula huesped para crear copias virales numerosas, para montarlas y para liberarlas para infectar las nuevas células huesped. Inhibiendo la réplica viral, la transmisión de señales ZBP1 ofrece hora preciosa a la carrocería de crear los anticuerpos y el claro el virus del ordenador principal. La investigación anterior de los mismos científicos ha mostrado la subida escarpada en la expresión ZBP1 en los cerebros del ratón y las células del ratón que seguían la infección viral.

Cuando ZBP1 transmisión de señales es girado lejos, o ausente, por otra parte, como en knockout ratón, estudio encontrado incluso cuando fueron infectados por una deformación del virus del Nilo del oeste que fue dirigido para no producir la enfermedad (una deformación no patógena), cada ratón murieron. También mostraron altas cargas virales en el cerebro y la sangre, y los niveles de marcadores inflamatorios tales como interferón (IFN) - α fueron aumentados importante. Esto parece indicar que la restricción ZBP1 de la infección del oeste del Nilo no implica estos cytokines inflamatorios.

La réplica viral era mucho más alta en neuronas y fibroblastos embrionarios de ratones sin la expresión ZBP1 después de infectar con deformaciones patógenas o no patógenas del virus del Nilo del oeste, así como del virus de Zika.

Cuando una copia fue suprimida, el índice de infección y de muerte era más alto que con ambas copias del gen intacto. Por otra parte, un camino activo ZBP1 llevó a la réplica limitada, y previno el revelado de la inflamación del cerebro en los ratones infectados con el virus del Nilo del oeste. El estudio muestra así que ZBP1 está requerido para limitar la réplica de los virus del oeste del Nilo y de Zika, y que este camino es esencial en activar inmunorespuestas efectivas a la infección del virus del Nilo del oeste en ratones.

El investigador Mukesh Kumar dice, “es importante porque usted toma un virus que nunca se ha mostrado para matar cualquier cosa y si usted ciega esta proteína el virus apenas matará todo.”

Virus del Nilo del oeste

La causa más común de la encefalitis viral en los E.E.U.U. es la enfermedad transmitida por mosquitos causada por el virus del Nilo del oeste. Han afectado a más de 50.000 personas hasta ahora, puesto que el primer caso fue denunciado en 1999, y sobre 2300 han muerto. Es llevado por la especie común del mosquito de mosquito, que es disperso en un alcance de regiones.

Virus de Zika

El virus de Zika es extendido por el mosquito del aedes que puede criar en el sur de los E.E.U.U., hasta la Florida y Tejas. Puede afectar al sistema nervioso para causar enfermedad severa como la condición de parálisis llamada el síndrome de Guillain-Barra, en el cual el ordenador principal monta un ataque autoinmune contra sus propios nervios. En mujeres embarazadas, puede también causar defectos de nacimiento tales como microcefalia, en la cual los bebés nacen con las culatas de cilindro muy pequeñas debido a la falla del revelado normal del cerebro.

Importancia de ZBP1 en encefalitis viral

En la mayoría de casos el ataque del virus de Zika o del Nilo del oeste, la persona ni siquiera sabe debido a una inmunorespuesta sana, y éste limita nuestro conocimiento de las estadísticas reales de la infección y del curso natural de la infección.

De casos denunciados, de la influencia casi media la inflamación del cerebro del sistema nervioso y de la causa (encefalitis) o de manifestaciones semejantemente serias, fatales o que mutilan. Los tratamientos antivirus no trabajan típicamente bien en casos de encefalitis. Mientras que algunas estrategias del tratamiento pueden centrarse en permitir hacia abajo la barrera hematoencefálica que ciega el asiento de muchas moléculas al cerebro para permitir la droga antivirus tenga acceso al tejido cerebral infectado, esto podría ser contraproducente permitiendo que el virus entre también, teme a los investigadores.

Es en tales situaciones que la investigación actual puede probar su valor evitando que el virus alcance el cerebro. Esperanzadamente, aumentando el nivel de producción de la proteína ZBP1 en el cerebro, aumentando la expresión de los genes ZBP1, el virus será eliminado del cerebro y la encefalitis no ocurrirá después de la infección.

Kumar explica: “Si usted intenta abrir barreras en el cerebro usted puede hacerlo peor. Por eso intentamos modular una cierta parte de la inmunorespuesta del ordenador principal. La manipulación de una proteína del ordenador principal ya dentro del genoma para accionar la inmunorespuesta natural de la carrocería es una mejor manera de luchar virus ya en el cerebro.”

Las personas anticipan al potencial de encontrar para apuntar las nuevas direcciones para la investigación en el tratamiento de los virus que son neurotrópicos, o para apuntar los nervios. Están proyectando ya explorar el papel de la proteína en algunos de estos organismos, tales como virus equino del este de la encefalitis y de Powassan.

Journal reference:

Z-DNA-Binding Protein 1 Is critical for controlling virus replication and survival in West Nile virus encephalitis. Hussin A. Rothan, Komal Arora, Janhavi P. Natekar, Philip G. Strate, Margo A. Brinton and Mukesh Kumar. Frontiers in Microbiology, 11 September 2019. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.02089. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.02089/full

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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