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I ricercatori uniscono le forze per adattare lo strumento genetico novello per clamidia zoonotica

I trachomatis patogeni umani di clamidia del batterio è sessualmente - l'agente patogeno batterico trasmesso più comune universalmente. È stimato per infettare ogni anno più di 100 milione di persone ed è una frequente causa della sterilità. Inoltre, i trachomatis di clamidia egualmente causa le infezioni di occhio e rappresenta la causa contagiosa più frequente di cecità nelle aree di sviluppo del mondo.

Meno ampiamente è conosciuto che la clamidia pregiudica non solo gli esseri umani, ma anche gli animali. Causando la malattia negli animali da allevamento, quali nelle mucche, le pecore, i maiali ed il pollo, clamidia possono causare il danno economico significativo. Inoltre, la clamidia egualmente infetta gli animali domestici, quali i caponi, le cavie ed i pappagalli. Mentre le specie di clamidia che infettano gli animali sono biologicamente differenti dai trachomatis umani di clamidia dell'agente patogeno, una certa clamidia patogena animale può occasionalmente anche infettare gli esseri umani. Queste infezioni zoonotiche in cui i batteri sono trasmessi da un animale infettato ad un essere umano possono essere severe e pericolose.

In uno studio di collaborazione pubblicato nel giornale PLOS UNO, i ricercatori dall'università del Maryland Baltimora (U.S.A.), la Duke University (U.S.A.) e l'università di Umeå (Svezia), hanno unito le forze per adattare uno strumento genetico novello per clamidia zoonotica.

Per capire perché una certa clamidia può causare le infezioni in esseri umani ed in altri non, dobbiamo studiare come queste specie batteriche differenti differiscono nella loro capacità di interagire con i loro host.„

Barbara Sixt, biologo di infezione dal laboratorio per la medicina molecolare Svezia di infezione (MIMS) all'università di Umeå, uno dei direttori di progetto

Tutta la clamidia conosciuta è batteri intracellulari, in modo da significa che i batteri possono prendparteere alle celle umane o animali e moltiplicarsi nell'interno della cellula ospite. per ricostruire la cellula ospite in una casa perfetta per i batteri, fattori di virulenza dei prodotti di clamidia che possono modificare le funzioni normali della cella. Interessante, le specie differenti di clamidia sembrano produrre gli insiemi distinti di questi fattori. “È possibile che la presenza o l'assenza di fattori differenti di virulenza durante l'infezione con differenti specie di clamidia possa determinare la loro capacità di infettare i host differenti e la loro capacità di causare le malattie differenti in questi host„, dice Barbara Sixt.

La nostra capacità di verificare la funzione e l'importanza dei fattori specifici di virulenza dipende dalle strategie sperimentali che permettono ai ricercatori di generare le varianti mutanti dei batteri che possono più a fondo essere studiati in laboratorio. Mentre tali strategie erano sviluppate di recente per i trachomatis umani di clamidia dell'agente patogeno, i simili esperimenti finora non erano stati eseguiti nella clamidia zoonotica. “Facendo uso di un approccio che permette che noi distruggiamo i geni batterici specifici inserendo una sequenza di DNA ad una posizione specifica nel genoma batterico, siamo riuscito a generare due mutanti delle cavie di clamidia che mancano della virulenza distinta scompongono„, dicono Kimberly Filcek, primo autore dello studio. “Questo indica che il metodo sviluppato di recente per rottura del gene di insertional in trachomatis di clamidia può essere fatto domanda più ampiamente per le specie differenti di clamidia„.

Gli autori dello studio messo a fuoco sulle cavie di clamidia, specie di una clamidia che soprattutto infetta le cavie, ma più recentemente egualmente sono stati identificati come agente delle infezioni severe del polmone in esseri umani. Le specie egualmente è collegata con lo psittaci di clamidia, un agente patogeno dell'uccello che cause “febbre di pappagallo„ in esseri umani. Questa malattia, anche chiamata la psittacosi, è le infezioni da clamidia zoonotiche più frequenti.

Nelle cavie del C., gli autori hanno interrotto due fattori di virulenza, conosciuti come l'inca e SinC. Un mutante Inca-carente video una morfologia alterata dell'inclusione, che è il vacuolo membranoso nell'interno della cellula ospite che i batteri si sviluppano. Inoltre, gli autori hanno osservato che un mutante di SinC video ha diminuito la virulenza verso gli embrioni del pollo, suggerenti che SinC contribuisse ai caviae del C. la capacità di causare la malattia in animali. Interessante, SinC è un fattore che è prodotto soltanto da clamidia zoonotica, ma non dai trachomatis umani principali dell'agente patogeno C. “I lavori futuri sfrutteranno la disponibilità del mutante per esplorare il modo molecolare di atto di SinC„, spiegano Patrik Bavoil dall'università del Maryland.

“Mentre molto è lasciato per essere imparato circa la funzione dell'inca e di SinC nelle cavie del C., la nostra innovazione recente nella modifica genetica delle cavie del C. darà le nuove possibilità emozionanti studiare la biologia di questi agenti patogeni. Ciò può in futuro potenzialmente anche permettere ai modi alternativi trattare le infezioni„, Barbara che Sixt conclude.

Source:
Journal reference:

Filcek, K., et al. (2019) Insertional mutagenesis in the zoonotic pathogen Chlamydia caviae. PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0224324.