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Os pesquisadores juntam-se a forças para adaptar a ferramenta genética nova para a clamídia zoonotic

Os trachomatis patogénicos humanos da clamídia da bactéria são o micróbio patogénico bacteriano de transmissão sexual o mais comum no mundo inteiro. Calcula-se para contaminar todos os anos mais de 100 milhões de pessoas e é-se uma causa freqüente da infertilidade. Além disso, os trachomatis da clamídia igualmente causam infecções de olho e representam a causa infecciosa a mais freqüente da cegueira em áreas tornando-se do mundo.

Menos de conhecimento geral são que a clamídia afecta não somente seres humanos, mas igualmente os animais. Causando a doença em animais de exploração agrícola, como em vacas, os carneiros, os porcos e a galinha, clamídia podem causar dano econômico significativo. Além disso, a clamídia igualmente contamina animais de animal de estimação, tais como gatos, cobaias, e papagaios. Quando as espécies da clamídia que contaminam animais forem biològica diferentes dos trachomatis humanos da clamídia do micróbio patogénico, alguma clamídia patogénico animal pode ocasionalmente igualmente contaminar seres humanos. Estas infecções zoonotic em que as bactérias são transmitidas de um animal contaminado a um ser humano podem ser severas e risco de vida.

Em um estudo colaborador publicado no jornal PLOS UM, os pesquisadores da Universidade de Maryland Baltimore (EUA), Duke University (EUA), e a universidade de Umeå (Suécia), juntaram-se a forças para adaptar uma ferramenta genética nova para a clamídia zoonotic.

A fim compreender porque alguma clamídia pode causar infecções nos seres humanos e em outro não, nós precisamos de investigar como estas espécies bacterianas diferentes diferem em sua capacidade para interagir com seus anfitriões.”

Barbara Sixt, biólogo da infecção do laboratório para a Suécia molecular na universidade (MIMS) de Umeå, um da medicina da infecção dos chefes de projecto

Toda a clamídia conhecida é bactérias intracelulares, assim que significa que as bactérias podem participar em pilhas humanas ou animais e multiplicar no interior da pilha de anfitrião. Para remodelar a pilha de anfitrião em uma HOME perfeita para as bactérias, factores da virulência do produto da clamídia que podem alterar as funções normais da pilha. Interessante, as espécies diferentes da clamídia parecem produzir grupos distintos destes factores. “É possível que a presença ou a ausência de factores diferentes da virulência durante a infecção com espécie diferente da clamídia podem determinar sua capacidade para contaminar anfitriões diferentes e sua capacidade para causar doenças diferentes nestes anfitriões”, diz Barbara Sixt.

Nossa capacidade para testar a função e a importância de factores específicos da virulência depende das estratégias experimentais que permitem pesquisadores de gerar variações do mutante das bactérias que podem mais ser investigadas no laboratório. Quando tais estratégias foram desenvolvidas recentemente para os trachomatis humanos da clamídia do micróbio patogénico, as experiências similares não tinham sido conduzidas até agora na clamídia zoonotic. “Usando uma aproximação que permitisse que nós destruam genes bacterianos específicos introduzindo um fragmento do ADN em uma posição específica no genoma bacteriano, nós controlamos gerar dois mutantes dos caviae da clamídia que faltam a virulência distinta fatoram”, dizem Kimberly Filcek, primeiro autor do estudo. “Isto mostra que o método recentemente desenvolvido para o rompimento do gene do insertional em trachomatis da clamídia pode ser aplicado mais extensamente para a espécie diferente da clamídia”.

Os autores do estudo focalizado em caviae da clamídia, uma espécie da clamídia que contaminasse primeiramente cobaias, mas foram identificados mais recentemente igualmente como um agente de infecções severas do pulmão nos seres humanos. A espécie é relacionada igualmente ao psittaci da clamídia, um micróbio patogénico do pássaro que as causas de “febre papagaio” nos seres humanos. Esta doença, igualmente chamada psitacose, é a infecção zoonotic a mais freqüente da clamídia.

Em caviae do C., os autores interromperam dois factores da virulência, conhecidos como o IncA e o SinC. Um mutante IncA-deficiente indicou uma morfologia alterada da inclusão, que é o vacuole membranoso no interior da pilha de anfitrião que as bactérias crescem. Além disso, os autores observaram que um mutante de SinC indicado reduziu a virulência para os embriões da galinha, sugerindo que SinC contribuísse aos caviae do C. a capacidade para causar a doença nos animais. Interessante, SinC é um factor que seja produzido somente pela clamídia zoonotic, mas não pelos trachomatis humanos principais do micróbio patogénico C. “O trabalho futuro explorará a disponibilidade do mutante para explorar o modo molecular de acção de SinC”, explica Patrik Bavoil da Universidade de Maryland.

“Quando for deixado muito para ser aprendido sobre a função do IncA e do SinC em caviae do C., nossa descoberta recente na alteração genética de caviae do C. abrirá oportunidades novas de excitação de investigar a biologia destes micróbios patogénicos. Isto pode no futuro potencial igualmente permitir maneiras alternativas de tratar infecções”, Barbara que Sixt conclui.

Source:
Journal reference:

Filcek, K., et al. (2019) Insertional mutagenesis in the zoonotic pathogen Chlamydia caviae. PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0224324.