Las conclusión podían llevar a las nuevas terapias potenciales para el desorden tumor-que causaba

La universidad de los investigadores de Cincinnati ha encontrado maneras adicionales de apuntar los procesos moleculares implicados en activar cierto complejo de la proteína potencialmente para desarrollar las nuevas terapias para un desorden tumor-que causaba.

Estas conclusión se están publicando en la aplicación del 11 de noviembre el metabolismo de la naturaleza del gorrón.

El complejo tuberoso de la esclerosis, o el CAC, es un desorden genético que hace tumores formar en muchos diversos órganos incluyendo el cerebro y afecta a tanto como 50.000 personas en los E.E.U.U. anualmente. El CAC puede también afectar al cerebro causando capturas y autismo, entre otras entregas, en recién nacidos y adultos. En esta condición, las mutaciones en los genes llamaron Tsc1 o Tsc2 llevan a la baja de su tumor que suprime las funciones, que a su vez, da lugar a la activación híper de mTORC1 y de su función anormal, responsable de los síntomas múltiples del CAC.

El Dr. Chenran Wang, co-correspondencia y autor de cabeza del papel y profesor adjunto en el departamento del UC de la biología del cáncer

Sabido como un “regulador principal” de las células, mTORC1 está implicado en causar la actividad de la mayoría del incremento de la célula; sin embargo, no asciende autophagy -- un método de regla cuando una célula se come básicamente y un modo eficaz para la generación del combustible dentro de las células.

En esta investigación, los científicos vieron una actividad autophagy más alta en células sin Tsc1; entonces crearon un modelo animal “knockout” doble -- un modelo sin Tsc1 y una proteína, un FIP200, presentes autophagy esenciales en el sistema nervioso que se convierte y en células madres de los nervios adultas.

“Usando este modelo único, destapamos las funciones esenciales de autophagy como manera de mantener la actividad mTORC1 alta y mostrar el revelado anormal de células madres de los nervios sin Tsc1,” Wang agrega.

Los investigadores miraban los mecanismos moleculares y metabólicos de implicado autophagy en mantener la alta actividad mTORC1 y encontraron que era necesaria activar el almacenamiento de energía, a saber gotitas del lípido en las células sin el CAC.

“La avería de las gotitas del lípido por el ácido graso suministrado autophagy como fuente de energía para sostener la producción energética en células madres de los nervios de Tsc1-deficient,” Wang dice. “También utilizamos métodos farmacológicos para apuntar los ácidos grasos autophagy y de la cuadra usados para tratar los defectos, imitando síntomas humanos del CAC en estos modelos.”

el autor Co-correspondiente en el estudio Junio-Lin Guan dice que estos resultados son dominantes en el conocimiento que se despliega de la formación de esta enfermedad y cómo puede ser apuntada en el nivel molecular.

Nos ahora informan más sobre los caminos de la transmisión de señales y los cambios metabólicos implicados en el CAC causado por mutaciones de gen del CAC y mTORC1 activo. Esto ayudará en el revelado de los nuevos conceptos terapéuticos para el tratamiento de pacientes con esta enfermedad devastadora.

Francisco Brunning dotó la silla y al profesor de la biología del cáncer en el UC

Source:
Journal reference:

Wang, C. et al. (2019) Autophagic lipid metabolism sustains mTORC1 activity in TSC-deficient neural stem cells. Nature Metabolism. doi.org/10.1038/s42255-019-0137-5