Traitement neuf potentiel pour le progeria

Le vieillissement est un procédé complexe et naturel qui affecte tous les organismes vivants. Pendant que les gens vieillissent, les procédés biologiques normaux affectent, ayant pour résultat un déclin dans organes variés et conditions relatives à l'âge. Bien que le vieillissement soit normal, quelques enfants affectés par une maladie Progeria appelé peuvent vieillir la voie plus rapidement que d'autres.

Progeria, également connu sous le nom de syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria (HGPS), est extrêmement une maladie génétique rare d'enfance marquée par le vieillissement spectaculaire et prématuré. Affectant environ un dans 18 millions d'enfants, la maladie entraîne des états de santé souvent vus dans des adultes plus âgés, y compris la maladie cardio-vasculaire graduelle, la dureté commune, et les luxations de hanche.

Une équipe de recherche à l'institut de Karolinska de la Suède et IFOM, l'institut de FIRC de l'oncologie moléculaire en Italie, a montré comment les traitements antisens d'oligonucléotide se montrent prometteur comme demande de règlement potentielle pour la maladie.

De la gauche : Agustin Sola Carvajal, Maria Eriksson et Gwladys Revechon, chercheurs chez Karolinska Institutet de la Suède et co-auteurs de l
De la gauche : Agustin Sola Carvajal, Maria Eriksson et Gwladys Revechon, chercheurs chez Karolinska Institutet de la Suède et co-auteurs de l'étude. Crédit d'image : Daniel Whisenant

Progerin et vieillissement

L'étude, qui était publiée dans les transmissions de nature de tourillon, prouve que les origines génétiques d'ha de progeria ont lié au progerin. La production du progerin cassé de protéine du gène de Lamin A entraîne le développement de la maladie. La mutation empêche la division cellulaire, et elle a été recensée la première fois par Maria Eriksson en 2003. Il est également un co-auteur de la présente étude.

Les télomères s'usent loin pendant la division cellulaire et quand ils réduisent suffisamment, la cellule cesse de se diviser et meurt. Quand il y a les télomères dysfonctionnels, ils activent la production du progerin, qui a été attaché aux dégâts relatifs à l'âge de cellules. Quand les télomères se diminuent, la cellule produit plus de niveaux de progerin.

La plupart des patients avec le progeria meurent dans l'adolescence tôt due aux complications de la maladie cardio-vasculaire. Actuellement, il y a des demandes de règlement variées visant pour régler et ralentir le processus de vieillissement dans le progeria. Cependant, quand il s'agit de tests cliniques, les résultats sont décevants.

« Nous avons vu des conséquences positives dans la demande de règlement des souris, mais chez l'homme, l'effet a été trop petit. Nous devons, pour cette raison, repenser et trouver des moyens neufs de traiter la maladie, » Maria Eriksson, professeur au service des biosciences et de la nutrition chez Karolinska Institutet, a dit dans une déclaration.

Promesse neuve pour des patients avec le progeria

L'étude actuelle montre comment les oligonucléotides antisens, une demande de règlement utilisée pour inactiver les gènes nuisibles, peuvent aider à traiter le progeria. L'équipe a employé des échantillons de cellules provenant des enfants progeria-frappés. Ils ont chaussé et ont nui le fonctionnement dans les télomères à l'extrémité des chromosomes et de l'habillage de l'ARN de non-codage de télomérique.

Quand les chercheurs réduits le niveau de l'ARN de non-codage de télomérique après avoir ajouté les oligonucléotides antisens, ayant pour résultat la division cellulaire normale, la demande de règlement peuvent aider à prolonger la durée des enfants avec le progeria et à améliorer leur qualité de vie.

L'équipe a trouvé une augmentation marquée de l'espérance de vie maximum et de l'espérance de vie moyenne, avec 44 pour cent et 24 pour cent d'augmentation, respectivement. Ils proposent que la demande de règlement soit efficace et prometteuse, fournissant à l'espoir neuf pour des enfants la maladie de vivre normale et vive plus longtemps.

Les résultats peuvent également fournir des indemnités pour comprendre le vieillissement normal et le développement de la maladie relative à l'âge.

« Plus de recherche est nécessaire pour évaluer comment les concentrations relativement faibles du progerin vues dans les personnes en bonne santé contribuent au vieillissement et à la maladie relative à l'âge. Il est intéressant de noter que des oligonucléotides antisens sont maintenant compris comme médicaments dans des tests cliniques avancés, certains dont sont déjà reconnus par que la FDA aux États-Unis, » Erikson a ajouté.

Journal reference:

Aguado, J., Sola-Carvajal, A., Cancila, V. et al. Inhibition of DNA damage response at telomeres improves the detrimental phenotypes of Hutchinson–Gilford Progeria Syndrome. Nat Commun 10, 4990 (2019) doi:10.1038/s41467-019-13018-3, https://www.nature.com/articles/s41467-019-13018-3

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She recently completed a Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and is now working as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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