Terapia nova potencial para o progeria

O envelhecimento é um processo complexo e natural que afecte todos os organismos vivos. Enquanto os povos envelhecem, os processos biológicos normais estão afectando, tendo por resultado uma diminuição em vários órgãos e em circunstâncias relativas à idade. Embora envelhecer é normal, algumas crianças afetadas por uma doença chamada Progeria podem envelhecer a maneira mais rápida do que outro.

Progeria, igualmente conhecido como a síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria (HGPS), é uma doença genética extremamente rara da infância marcada pelo envelhecimento dramático e prematuro. Afetando aproximadamente um em 18 milhão crianças, a doença causa as normas sanitárias consideradas frequentemente em uns adultos mais velhos, incluindo a doença cardiovascular progressiva, a rigidez comum, e deslocações ancas.

Uma equipe dos pesquisadores no instituto do Karolinska da Suécia e IFOM, instituto de FIRC da oncologia molecular em Itália, mostraram como as terapias antisentido do oligonucleotide mostram a promessa como um tratamento potencial para a doença.

Da esquerda: Agustin Sola Carvajal, Maria Eriksson e Gwladys Revechon, pesquisadores no Karolinska Institutet da Suécia e co-autores do estudo. Crédito de imagem: Daniel Whisenant
Da esquerda: Agustin Sola Carvajal, Maria Eriksson e Gwladys Revechon, pesquisadores no Karolinska Institutet da Suécia e co-autores do estudo. Crédito de imagem: Daniel Whisenant

Progerin e envelhecimento

O estudo, que foi publicado nas comunicações da natureza do jornal, mostra que as causas genéticas do ha do progeria ligaram ao progerin. A produção de progerin quebrado da proteína do gene de Lamin A causa a revelação da doença. A mutação inibe a divisão de pilha, e foi identificada primeiramente por Maria Eriksson em 2003. É igualmente um co-autor do estudo actual.

O desgaste de Telomeres afastado durante a divisão de pilha e quando se reduzem suficientemente, a pilha para de dividir-se e morre. Quando há uns telomeres disfuncionais, activam a produção de progerin, que foi amarrado a dano de pilha relativo à idade. Quando os telomeres encurtam, a pilha produz mais níveis de progerin.

A maioria de pacientes com progeria morrem na adolescência adiantada devido às complicações da doença cardiovascular. Presentemente, há uns vários tratamentos apontados controlar e retardar o processo do envelhecimento no progeria. Contudo, quando se trata dos ensaios clínicos, os resultados são decepcionantes.

“Nós vimos efeitos positivos no tratamento dos ratos, mas nos seres humanos, o efeito foi demasiado pequeno. Nós, precisamos conseqüentemente a reconsideração e encontramos maneiras novas de tratar a doença,” Maria Eriksson, professor no departamento das ciências biológicas e da nutrição em Karolinska Institutet, disse em uma indicação.

Promessa nova para pacientes com progeria

O estudo actual mostra como os oligonucleotides antisentido, um tratamento utilizado para neutralizar genes prejudiciais, podem ajudar a tratar o progeria. A equipe usou amostras da pilha das crianças progeria-golpeadas. Calçaram e danificaram a função nos telomeres na extremidade dos cromossomas e do acúmulo do RNA telomeric da não-codificação.

Quando os pesquisadores se reduziram o nível de RNA telomeric da não-codificação após ter adicionado oligonucleotides antisentido, tendo por resultado a divisão de pilha normal, o tratamento pode ajudar a prolongar a vida das crianças com progeria e a melhorar sua qualidade de vida.

A equipe encontrou um aumento marcado na esperança de vida máxima e na esperança de vida média, com 44 por cento e 24 por cento de aumento, respectivamente. Sugerem que o tratamento seja eficaz e prometedor, fornecendo a esperança nova para crianças a doença viver normal e viva mais por muito tempo.

Os resultados podem igualmente fornecer benefícios para compreender o envelhecimento normal e a revelação da doença relativa à idade.

“Mais pesquisa é necessário avaliar como os níveis relativamente baixos de progerin considerados em indivíduos saudáveis contribuem ao envelhecimento e a doença relativa à idade. É interessante notar que os oligonucleotides antisentido estão incluídos agora como drogas em ensaios clínicos avançados, alguns de que são aprovados já que pelo FDA nos E.U.,” Erikson adicionou.

Journal reference:

Aguado, J., Sola-Carvajal, A., Cancila, V. et al. Inhibition of DNA damage response at telomeres improves the detrimental phenotypes of Hutchinson–Gilford Progeria Syndrome. Nat Commun 10, 4990 (2019) doi:10.1038/s41467-019-13018-3, https://www.nature.com/articles/s41467-019-13018-3

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She recently completed a Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and is now working as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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