Los investigadores determinan el nuevo mecanismo para oponerse a la infección por hongos en células

Los investigadores de la universidad de Indiana han determinado un mecanismo que implicaba la capacidad de la carrocería de oponerse a la infección por hongos. El trabajo podría ayudar a la investigación anticipada sobre las terapias del cáncer que utilizan el propio sistema inmune de la carrocería a la enfermedad del combate.

En un estudio el 18 de noviembre publicado en el gorrón de los procedimientos de la National Academy of Sciences, del científico Yan Yu del IU y de colegas encontró que dos receptores inmunes -- Dectin-1 y TLR2 nombrados -- debe trabajar junto para accionar una reacción inflamatoria que resista la infección por hongos.

Los líderes del estudio compararon el uso de dos receptores a la inmunorespuesta del gatillo al uso de dos claves de identificación, comparado con un único santo y seña, en seguridad en línea -- una forma de la autentificación conocida popular como “clave doble.”

“Era sabido previamente que Dectin-1 y TLR2 aumentaron la función de cada uno para lograr inmunorespuesta máxima contra la infección por hongos,” dijo a Yu, profesor en la universidad del IU Bloomington de artes y del departamento de la química de las ciencias. “Solamente nadie había podido establecer claramente el mecanismo por el cual las células inmunes manejan los receptores para regular la reacción inflamatoria antihongos.”

Para luchar infecciones, células inmunes -- también conocido como glóbulos blancos -- debe primero determinar patógeno exteriores, que acciona una “búsqueda y destruye” la reacción en la carrocería. Como parte de este proceso, las células inmunes contestan sobre combinaciones específicas de immunoreceptors descubren a exacto y efectivo a los cuerpos extraños.

Si este proceso falla, Yu dijo, gente se va vulnerable a las enfermedades de la vida-threating. Ella agregó eso que determinaba los receptores específicos cuyos “santos y señas” trabaje junto para regular inmunorespuestas apropiadas puede ayudar a llevar a los nuevos tratamientos para estas enfermedades, así como perfecciona inmunoterapias existentes del cáncer.

Para entender específicamente cómo Dectin-1 y TLR2 accionan una inmunorespuesta, las personas de Yu crearon dos micropartículas -- disfrazado como hongos -- con diversas configuraciones obligatorias en su superficie que activan estos receptores. Entonces observaron cómo diversas configuraciones accionaron diversos niveles de inmunorespuesta.

Comparando las diversas configuraciones contra la reacción a su “falso hongo,” Yu y los colegas podrían ver que los glóbulos blancos montaron la defensa más fuerte cuando las moléculas que atan a Dectin-1 y a TLR2 fueron colocadas 500 nanómetros aparte.

Ambos estos receptores se miran como importantes para la inmunidad estimulante en el tratamiento contra el cáncer. Este descubrimiento sugiere que la inmunoterapia del cáncer se podría hacer más efectiva desarrollando las drogas que apuntan ambos receptores en una única composición.”

Yan Yu, científico del IU

Yu agregó que el descubrimiento fue hecho posible en parte por el uso de Jano-partículas, una nanotecnología nombrada después de dios doble de la mitología romana, en quien dos receptores se colocan en lados opuestos de la misma partícula. Los investigadores encontraron que estas partículas accionaron una inmunorespuesta más débil debido a su separación comparada a las partículas donde los receptores fueron emparejados uniformemente a través de su superficie. Como consecuencia, Yu y los colegas concluyeron que la gran proximidad desempeñó un papel importante en accionar una inmunorespuesta “máxima”.

“Las propiedades únicas de las partículas de Jano nos permitieron “desemparejar” los receptores sin afectar al descanso del experimento, que era llave,” ella dijeron. “Nadie había revelado este mecanismo antes de nuestro trabajo.”

Después, Yu dijo sus planes de las personas para utilizar los métodos del estudio para entender cómo el sistema inmune resiste otras infecciones nonfungal -- así como final trabajo hacia crear los nuevos nanomaterials para aumentar inmunoterapia del cáncer.