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Los procesos inflamatorios impulsan la progresión de las enfermedades de cerebro neurodegenerative

La inflamación impulsa la progresión de las enfermedades de cerebro neurodegenerative y desempeña un papel principal en la acumulación de proteínas del tau dentro de las neuronas. Un equipo de investigación internacional llevado por el centro alemán para las enfermedades de Neurodegenerative (DZNE) y la universidad de Bonn llega a esta conclusión en la naturaleza del gorrón. Las conclusión se basan en los análisis del tejido cerebral humano y de estudios de laboratorio más futuros. En el caso determinado de Alzheimer los resultados revelan una conexión hasta ahora desconocida entre Abeta y la patología del tau. Además, los resultados indican que los procesos inflamatorios representan objetivos potenciales para las terapias futuras.

Las proteínas del Tau estabilizan generalmente el esqueleto de una neurona. Sin embargo, en enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal (FTD), y otros “tauopathies” estas proteínas químicamente se alteran, destacan del citoesqueleto y adhieren junto. Por consiguiente, se compromete la estabilidad mecánica de la célula hasta tal punto que muere lejos. Esencialmente, la “patología del tau” da a neuronas el golpe mortal. El estudio actual llevado por profesor Michael Heneka, director del departamento de las enfermedades de Neurodegenerative y Gerontopsychiatry en la universidad de Bonn y un investigador sénior en el DZNE, ofrece nuevos discernimientos en porqué se transforman las proteínas del tau. Pues resulta, los procesos inflamatorios accionados por el sistema inmune del cerebro son una fuerza impulsora.

Un interruptor molecular

Un complejo determinado de la proteína, el “NLRP3 inflammasome”, los juegos un papel fundamental para estos procesos, los investigadores denuncia en naturaleza. Heneka y los colegas estudiaron ya esta macromolécula, que está situada dentro de las células inmunes el cerebral, en estudios anteriores. Es un interruptor molecular que puede accionar la baja de substancias inflamatorias. Para el estudio actual, los investigadores examinaron muestras de tejido de los cerebros de los pacientes difuntos de FTD, de las neuronas cultivadas, y de los ratones que exhibieron sellos de Alzheimer y de FTD.

Nuestros resultados indican que las reacciones inflammasome e inflamatorias que acciona, desempeñan un papel importante en la aparición de la patología del tau.”

Profesor Michael Heneka, investigador sénior en DZNE

Particularmente, los investigadores descubrieron que las enzimas inflammasome de las influencias que inducen un “hyperphosphorylation” de las proteínas del tau. Este cambio químico los causa final a parte del andamio de neuronas y del grupo junta. “Aparece que los procesos inflamatorios mediados por el inflammasome son de importancia central para la mayoría, si no todos, enfermedades neurodegenerative con patología del tau.”

Un eslabón entre Abeta y el tau

Esto se aplica especialmente a la enfermedad de Alzheimer. Aquí otra molécula entra en el juego: “beta amiloideo” (Abeta). En Alzheimer, esta proteína también acumula en el cerebro. En contraste con las proteínas del tau, esto no suceso dentro de las neuronas sino entre ellas. Además, la deposición de Abeta comienza en fases tempranas de la enfermedad, mientras que ocurre la agregación de las proteínas del tau más adelante.

En estudios anteriores, Heneka y los colegas podían mostrar que el inflammasome puede ascender la agregación de Abeta. Aquí es donde viene la conexión a las conclusión recientes hacia adentro. “Nuestros resultados soportan la hipótesis amiloidea de la cascada para el revelado de Alzheimer. Según esta hipótesis, los depósitos de Abeta llevan final al revelado de la patología del tau y así a la muerte celular,” dijo a Heneka. “Nuestro estudio actual muestra que el inflammasome es el eslabón decisivo y hasta ahora perdido en esta cadena de acciones, porque puentea el revelado de la patología de Abeta a la patología del tau. Pasa el bastón de mando, por así decirlo.” Así, los depósitos de Abeta activan el inflammasome. Como consecuencia, la formación de otros depósitos de Abeta se asciende. Por otra parte, los cambios químicos ocurren a las proteínas del tau resultando en su agregación.

Un punto de partida posible para las terapias

Los “procesos inflamatorios ascienden el revelado de la patología de Abeta, y como hemos podido ahora mostrar, de la patología del tau también. Así, los juegos inflammasome un papel dominante en Alzheimer y otras enfermedades de cerebro,” dijo a Heneka, que está implicado en “atado Bonn-basado de ImmunoSensation el” de la excelencia y que también enseña en la universidad de la Facultad de Medicina de Massachusetts. Con estas conclusión, el neurólogo ve las oportunidades para los nuevos métodos de tratamiento. “La idea de influenciar la patología del tau es obvia. Las drogas futuras podían abordar exactamente este aspecto modulando la inmunorespuesta. Con el revelado de la patología del tau, las capacidades mentales disminuyen cada vez más. Por lo tanto, si la patología del tau podría ser contenida, esto sería un paso importante hacia una mejor terapia.”

Source:
Journal reference:

Ising, C., et al. (2019) NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1769-z.