O método novo para separar duas variações do vírus de herpes comum ligou à esclerose múltipla

Os pesquisadores em Karolinska Institutet desenvolveram um método novo para separar entre dois tipos diferentes de um vírus de herpes comum (HHV-6) que fosse ligado à esclerose múltipla. Analisando anticorpos no sangue contra as proteínas as mais divergentes do herpesvirus 6A e 6B, os pesquisadores podiam mostrar que os Senhora-pacientes levam o herpesvirus 6A em maior medida do que indivíduos saudáveis. Os resultados, publicados nas fronteiras na imunologia, apontam a um papel para HHV-6A na revelação da Senhora.

A esclerose múltipla, MS, é uma doença auto-imune que afecte o sistema nervoso central. A causa da doença é obscura, mas uma explicação plausível é truques de um vírus o sistema imunitário para atacar próprio tecido do corpo. O ser humano Herpesvirus 6 (HHV-6) tem sido associado previamente com o MS, mas naqueles estudos que não era possível distinguir entre 6A e 6B. Com o isolamento do vírus dos indivíduos doentes, os pesquisadores puderam mostrar que HHV-6B pode causar condições suaves tais como o roseola nas crianças, mas foi obscuro se HHV-6A é a causa de qualquer doença.

De acordo com as avaliações, tantas como como 80 por cento de todas as crianças são contaminados com o vírus HHV-6 antes de 2 anos de idade, e as muitas igualmente leve a protecção sob a forma dos anticorpos contra este vírus particular para o resto das suas vidas. Mas desde que não foi possível dizer às duas variações a cargo-infecção separada, foi difícil dizer se HHV-6A ou B são um factor de risco para a Senhora.

Neste estudo, contudo, os pesquisadores podiam distinguir entre o vírus de A e de B analisando anticorpos no sangue contra as proteínas--proteína adiantada imediata 1A e 1B (IE1A e IE1B)--isso diverge o mais no meio os dois vírus.

Esta é uma descoberta grande para o MS e a pesquisa do vírus de herpes. Para um, apoia a teoria que HHV-6A poderia ser um factor de contribuição à revelação da Senhora sobre aquele, nós pode agora, com este método novo, para encontrar como a terra comum estes dois tipos diferentes de HHV-6 é, algo que nós não pudemos fazer previamente.”

Anna Fogdell-Hahn, professor adjunto no departamento da neurociência clínica em Karolinska Institutet e um do autor superior do estudo

Os pesquisadores compararam níveis do anticorpo em amostras de sangue de uns 8.700 Senhora-pacientes contra mais de 7.200 povos saudáveis cujo género, a tâmara de nascimento, a tâmara da amostra de sangue e outros factores combinaram aquelas com a Senhora. Concluíram que os povos com MS tiveram um risco 55 por cento mais alto de levar anticorpos contra a proteína de HHV-6A do que o grupo de controle. Em um subgrupo de quase 500 povos, cujas as amostras de sangue foram desenhadas antes do início da doença, o risco de desenvolver o MS era no futuro mais do que dobrado se tiveram uma infecção 6A viral. Mais novos os povos eram quando o vírus foram descobertos primeiramente no sangue, mais alto o risco era de desenvolver o MS no futuro. HHV-6B, por outro lado, não foi associado positivamente com a Senhora. Em lugar dos Senhora-pacientes tiveram níveis inferiores dos anticorpos para IE1B do que aqueles sem Senhora.

Os anticorpos para o vírus de Epstein-Barr (EBV), um outro vírus de herpes que fosse associado igualmente com o MS, foram analisados com o mesmo método e os pesquisadores podiam mostrar que os indivíduos afetados com ambos os vírus tiveram um risco mesmo maior de Senhora. Isto indica que diversas infecções do vírus poderiam actuar comum para aumentar o risco de Senhora.

“HHV-6A e 6B podem contaminar nossos braincells, mas fá-lo em maneiras ligeira diferentes. Conseqüentemente, é agora interessante ir para a frente e para tentar traçar para fora exactamente como os vírus poderiam afectar o início do MS,” diz Anna Fogdell-Hahn.

Source:
Journal reference:

Engdahl, E., et al. (2019) Increased Serological Response Against Human Herpesvirus 6A Is Associated With Risk for Multiple Sclerosis. Frontiers in Immunology. doi.org/10.3389/fimmu.2019.02715.