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Nuevo método para corregir condiciones hipóxicas del sistema nervioso central

La hipoxia es un factor clave que acompaña la mayoría de las patologías del cerebro, incluyendo isquemia y enfermedades neurodegenerative. La concentración de oxígeno reducida da lugar a cambios irreversibles en el metabolismo de la célula nerviosa que exige muerte celular y la destrucción de acciones recíprocas intercelulares. Puesto que las redes neuronales son responsables del tramitación, del almacenamiento y de la transmisión de la información en el cerebro, la baja de los elementos de red puede llevar a la disfunción del sistema nervioso central y, por lo tanto, al revelado de la deficiencia neurológica y a la incapacidad severa del paciente.

Ésta es la razón por la que la comunidad neurobiological del mundo está implicada actualmente en una búsqueda activa para las composiciones que pueden prevenir la muerte de las células nerviosas y soportan su actividad funcional bajo tensión.

Según Maria Vedunova, director del instituto de la biología y de la biomedecina en la universidad de Lobachevsky (UNN), los investigadores del instituto proponen utilizar el propio potencial de la carrocería de combate hipoxia y sus consecuencias.

Nuestro interés determinado está en el factor neurotrophic línea-derivado de la célula glial (GDNF). Estas moléculas de la señal toman una parte activa en el incremento y el revelado de las células nerviosas en el período embrionario, y también están implicadas en la puesta en vigor de mecanismos protectores y la adaptación de neuronas cuando está expuesto a los diversos factores de ansiedad en edad adulta,”

Maria Vedunova, director del instituto de la biología y de la biomedecina, universidad de Lobachevsky

Aplicando las técnicas avanzadas para el estudio de la estructura y de la actividad funcional de las redes neuronales del cerebro, las personas de investigadores de la universidad de estado de Lobachevsky de Nizhny Novgorod y del instituto de la biología celular y de la neurobiología en el hospital de la universidad de Charité en Berlín han mostrado que la activación del factor neurotrophic GDNF previene la muerte de las células nerviosas y ayuda a mantener actividad de la red neuronal después de daño hipóxico. De la significación determinada son los datos que determinan a los protagonistas en las cascadas moleculares responsables de la puesta en vigor del efecto protector de GDNF, de la enzima a saber, de cinasas del RET, de AKT1, de Jak1 y de Jak2t.

Los “gracias a los resultados obtenidos ya, científicos de la universidad de Lobachevsky han avance importante en desarrollar la base teórica para un nuevo método para corregir las condiciones hipóxicas del sistema nervioso central. El escenario siguiente del trabajo será centrado en estudiar la posibilidad de la activación neurotrophic del factor GDNF en animales de experimento en un daño hipóxico simulado,” continúa a Maria Vedunova.

Fue mostrado por los investigadores que la activación de las ayudas neurotrophic línea-derivadas del factor de la célula glial protege a las neuronas contra muerte durante daño hipóxico y mantiene la función de redes neuronales a largo plazo después de los efectos perjudiciales.

Una comprensión completa de los principios del trabajo de redes neuronales sujetó al daño hipóxico y de los mecanismos de las medidas de protección de las moléculas biológicamente activas de la carrocería (el factor neurotrophic GDNF) puede ofrecer la base para desarrollar un método efectivo para corregir las diversas patologías del CNS el convertirse bajo deficiencia del oxígeno.

Los resultados obtenidos están de una naturaleza fundamental, pero pueden ser un elemento importante en la investigación completa dirigida desarrollando nuevos métodos de diagnosis y el tratamiento de las condiciones hipóxicas del CNS, que tiene indudablemente gran potencial comercial.

Source:
Journal reference:

Mitroshina, E.V., et al. (2019) Intracellular Neuroprotective Mechanisms in Neuron-Glial Networks Mediated by Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. doi.org/10.1155/2019/1036907.