L'analyse de Virome indique des indices pour le risque accru du diabète de type 1 chez les enfants

Les résultats neufs des causes déterminantes environnementales du diabète dans la jeune étude (de NOUNOURS) montrent une association entre l'infection prolongée d'entérovirus et le développement de l'auto-immunité aux cellules bêtas pancréatiques productrices d'insuline qui précède le diabète de type 1 (T1D). Notamment, les chercheurs ont également constaté que l'infection tôt de l'adénovirus C a semblé s'entretenir protection contre l'auto-immunité. Les pleines découvertes étaient le 2 décembre publié en médicament de nature.

On a longtemps soupçonné des virus pour être impliqués dans le développement de T1D, un état auto-immune, bien que la preuve antérieure n'ait pas été assez cohérente pour montrer un lien. Les chercheurs du theUniversity de l'université du sud de Morsani de santé de la Floride (santé d'USF) du médicament, de l'université de Baylor du médicament, et d'autres institutions ont étudié des échantillons procurables par l'étude de NOUNOURS, la plus grande étude de cohorte d'observation estimative des nouveaux-nés avec le risque génétique accru pour T1D, d'adresser cet écartement de la connaissance. Le NOUNOURS étudie des jeunes enfants aux États-Unis (le Colorado, la Géorgie/Floride, et l'état de Washington) Et en Europe (Finlande, Allemagne, et Suède).

Les années de la recherche ont prouvé que T1D est complexe et hétérogène, signifiant que plus d'une voie peut mener à son début. T1D est habituellement diagnostiqué chez les enfants, des adolescents et des jeunes adultes, mais l'auto-immunité qui le précède commence souvent très tôt dans la durée. »

Kendra Vehik, PhD, M/H, auteur important, épidémiologiste et professeur avec l'institut d'informatique de santé d'USF

« T1D se produit quand le système immunitaire détruit ses propres cellules bêtas productrices d'insuline dans le pancréas. L'insuline est une hormone qui règle le sucre de sang dans le fuselage. Sans elle, le fuselage ne peut pas continuer les taux de sucre sanguin normaux entraînant des complications médicales sérieuses, » a dit le co-auteur Richard Lloyd, PhD, professeur de la virologie moléculaire et de la microbiologie à l'université de Baylor du médicament.

Dans l'étude actuelle, Vehik et ses collègues ont étudié le virome, c.-à-d., tous les virus dans le fuselage. Ils ont analysé des milliers d'échantillons de selles rassemblés des centaines d'enfants suivis de la naissance dans l'étude de NOUNOURS, examinant pour recenser un lien entre les virus et le développement de l'auto-immunité contre les cellules bêtas productrices d'insuline. L'entérovirus Coxsackievirus a été impliqué dans T1D avant, mais les résultats actuels fournissent une voie complet neuve d'établir le rapport, en recensant les virus spécifiques jetés dans le tabouret. Les chercheurs étaient étonnés de constater qu'une infection prolongée de plus de 30 jours, plutôt qu'une infection courte, a été associée à l'auto-immunité.

« C'est important parce que les entérovirus sont un type très courant de virus, entraînant parfois la fièvre, l'angine, l'éruption ou la nausée. Beaucoup d'enfants les obtiennent, mais pas tout le monde qui obtiennent le virus obtiendra T1D, » Vehik a dit. « Seulement un petit sous-ensemble d'enfants qui obtiennent l'entérovirus continuera pour développer l'auto-immunité de cellule bêta. Ceux dont l'infection dure un mois ou plus longtemps sera à un plus gros risque. »

Une infection prolongée d'entérovirus pourrait être un indicateur que l'auto-immunité pourrait développer.

Les cellules bêtas du pancréas expriment une protéine de surface de cellules qui les aide à parler aux cellules voisines. Cette protéine a été adoptée par le virus comme molécule de récepteur pour permettre au virus de fixer à la surface de cellules. Les chercheurs ont découvert que les enfants qui transportent un variant génétique particulier dans ce récepteur de virus ont un plus gros risque de développer l'auto-immunité de cellule bêta.

« C'est la première fois qu'on lui a montré qu'une variante dans ce récepteur de virus est attachée à un risque accru pour l'auto-immunité de cellule bêta, » Vehik a dit. Éventuel, ce procédé mène au début de T1D, une maladie potentiellement mortelle qui exige toute la vie des injections d'insuline de traiter.

Une autre découverte était que la présence dans la durée tôt de l'adénovirus C, un virus qui peut entraîner des infections respiratoires, a été associée à un plus à faible risque de l'auto-immunité se développante. Elle reste à vérifier si avoir l'adénovirus C dans la durée tôt se protégerait contre l'auto-immunité se développante de cellule bêta. Les adénovirus utilisent le même récepteur de surface de cellule bêta que Coxsackievirus B, qui peut offrir un indice pour expliquer ce lien, bien que davantage de recherche soit nécessaire pour comprendre entièrement les petits groupes.

D'autres facteurs qui affectent l'auto-immunité et le développement de T1D sont encore inconnu, mais l'étude de NOUNOURS fonctionne pour les recenser. Les chercheurs recherchent à gagner des analyses dans les expositions qui déclenchent T1D en étudiant des échantillons prélevés avant l'auto-immunité développée, commençant quand les participants de NOUNOURS étaient 3 mois. De telles découvertes ont pu recenser des approches potentiellement pour éviter ou retarder la maladie.

« La prenant toute ensemble, notre étude fournit une compréhension neuve des rôles que les différents virus peuvent jouer dans le développement de l'auto-immunité de cellule bêta lié à T1D, et propose les avenues neuves pour l'intervention qui pourrait potentiellement éviter T1D dans quelques enfants, » Lloyd a dit.

Source:
Journal reference:

Vehik, K., et al. (2019) Prospective virome analyses in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes. Nature Medicine. doi.org/10.1038/s41591-019-0667-0.