L'analisi di Virome rivela le bugne per il rischio aumentato di diabete di tipo 1 in bambini

I nuovi risultati dai fattori determinanti ambientali del diabete nel giovane studio (dell'ORSACCHIOTTO) mostrano un'associazione fra l'infezione prolungata dell'enterovirus e lo sviluppo dell'autoimmunità alle beta-celle pancreatiche producenti insulina che precede il diabete di tipo 1 (T1D). Considerevolmente, i ricercatori egualmente hanno trovato che l'infezione iniziale dell'adenovirus C è sembrato confer alla protezione dall'autoimmunità. I risultati completi sono stati pubblicati il 2 dicembre nella medicina della natura.

I virus lungamente sono stati sospettati per partecipare allo sviluppo di T1D, uno stato autoimmune, sebbene la prova passata non fosse stata abbastanza coerente dimostrare una connessione. I ricercatori dal theUniversity dell'istituto universitario del sud di Morsani di salubrità di Florida (salubrità di USF) di medicina, dell'istituto universitario di Baylor di medicina e di altre istituzioni hanno studiato i campioni disponibili con lo studio dell'ORSACCHIOTTO, il più grande studio di gruppo d'osservazione futuro dei neonati con il rischio genetico aumentato per T1D, per indirizzare questo spazio di conoscenza. L'ORSACCHIOTTO studia i bambini piccoli negli Stati Uniti (Colorado, Georgia/Florida e Stato del Washington) E in Europa (Finlandia, Germania e Svezia).

Gli anni di ricerca hanno indicato che T1D è complesso ed eterogeneo, significando che più di una via può piombo al suo inizio. T1D è diagnosticato solitamente in bambini, negli anni dell'adolescenza ed in giovani adulti, ma l'autoimmunità che lo precede comincia spesso molto presto nella vita.„

Kendra Vehik, PhD, MPH, autore principale, epidemiologo e professore con l'istituto di informatica di salubrità di USF

“T1D accade quando il sistema immunitario distrugge le sue proprie beta celle producenti insulina nel pancreas. L'insulina è un ormone che regolamenta lo zucchero di sangue nell'organismo. Senza, l'organismo non può tenere le glicemie normali causare le complicazioni mediche serie,„ ha detto il co-author Richard Lloyd, PhD, professore di virologia e di microbiologia molecolari all'istituto universitario di Baylor di medicina.

Nello studio corrente, Vehik ed i suoi colleghi hanno studiato il virome, cioè, tutti i virus nell'organismo. Hanno analizzato migliaia di campioni di feci raccolti dai centinaia di bambini seguiti dalla nascita nello studio dell'ORSACCHIOTTO, guardante per identificare una connessione fra i virus e lo sviluppo dell'autoimmunità contro le beta celle producenti insulina. L'enterovirus Coxsackievirus è stato implicato in T1D prima, ma i risultati attuali forniscono un modo completamente nuovo fare la connessione, identificando la tettoia specifica dei virus nei feci. I ricercatori sono stati sorpresi trovare che un'infezione prolungata dei più di 30 giorni, piuttosto che una breve infezione, è stata associata con l'autoimmunità.

“Questo è importante perché gli enterovirus sono un tipo molto comune di virus, a volte causante la febbre, la gola irritata, l'eruzione o la nausea. Molti bambini le ottengono, ma non tutti che ottengano il virus otterranno T1D,„ Vehik ha detto. “Soltanto un piccolo sottoinsieme dei bambini che ottengono l'enterovirus continuerà a sviluppare la beta autoimmunità delle cellule. Quelli di cui l'infezione dura un mese o più lungamente saranno all'elevato rischio.„

Un'infezione prolungata dell'enterovirus potrebbe essere un indicatore che l'autoimmunità potrebbe sviluppare.

Le beta celle del pancreas esprimono una proteina della superficie delle cellule che le aiuta a parlare con celle vicine. Questa proteina è stata adottata dal virus come molecola del ricevitore per permettere che il virus fissi alla superficie delle cellule. I ricercatori hanno scoperto che i bambini che portano una variante genetica particolare in questo ricevitore del virus hanno un elevato rischio di sviluppare la beta autoimmunità delle cellule.

“Questo è la prima volta è stato indicato che una variante in questo ricevitore del virus è legata ad un rischio aumentato per la beta autoimmunità delle cellule,„ Vehik ha detto. Infine, questo trattamento piombo all'inizio di T1D, una malattia pericolosa che richiede tutta la vita le iniezioni dell'insulina di trattare.

Un'altra scoperta era che la presenza nella durata in anticipo dell'adenovirus la C, un virus che può causare le infezioni respiratorie, è stata associata con un più a basso rischio dell'autoimmunità di sviluppo. Resta studiare se avere adenovirus C nella vita in anticipo proteggerebbe dallo sviluppare la beta autoimmunità delle cellule. Gli adenovirus utilizzano lo stesso beta ricevitore della superficie delle cellule di Coxsackievirus B, che può offrire una bugna per spiegare questa connessione, sebbene ulteriore ricerca sia necessaria completamente capire i dettagli.

Altri fattori che pregiudicano l'autoimmunità e lo sviluppo di T1D è ancora sconosciuto, ma lo studio dell'ORSACCHIOTTO sta funzionando per identificarli. I ricercatori cercano di guadagnare le comprensioni nelle esposizioni che avviano T1D studiando i campioni prelevati prima dell'autoimmunità sviluppata, comincianti quando i partecipanti dell'ORSACCHIOTTO erano 3 mesi. Tali risultati hanno potuto identificare gli approcci potenzialmente per impedire o ritardare la malattia.

“Catturandola tutta insieme, il nostro studio fornisce una nuova comprensione dei ruoli che i virus differenti possono giocare nello sviluppo di beta autoimmunità delle cellule collegata a T1D e suggerisce i nuovi viali per intervento che potrebbe potenzialmente impedire T1D in alcuni bambini,„ Lloyd ha detto.

Source:
Journal reference:

Vehik, K., et al. (2019) Prospective virome analyses in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes. Nature Medicine. doi.org/10.1038/s41591-019-0667-0.