L'étude neuve a pu aider à éviter des infections fatales dans les bébés

Les prématurés portés avant 28-30 semaines de durée sont au haut risque pour beaucoup de complications, parmi lesquelles les possibilités de mourir d'une infection commençant dans l'intestin sont très grandes. Une étude neuve publiée en médicament de nature de tourillon indique que de telles infections sont beaucoup plus susceptibles si quelque chose nuit l'accumulation microbienne normale dans l'intestin. Ajouter certaines tensions bactériennes se protège contre de telles infections, d'autre part.

Le chanteur de Jeffrey de chercheurs et le tisserand de Casey disent, « notre offre de découvertes la possibilité pour le modèle rationnel et contrôle des traitements probiotic efficaces de protéger les prématurés à risque. »

infection et dysbiosis de Tard-début

Infections qui se produisent 3 jours ou plus après que la naissance soient marquées sepsie de tard-début. Les chercheurs ont conclu que la sepsie de tard-début s'introduit souvent par la hyper-prolifération d'une substance unique dans l'intestin. Ce phénomène est dysbiosis néonatal appelé. Une fois que ceci se produit, la sepsie de tard-début suit fréquemment. Le travail clinique montrant ceci trouvant a été maintenant validé par les découvertes de cette étude.

Les scientifiques disent, « notre modèle devrait aider à définir les mécanismes par lesquels les substances pionnières du microbiome se développant des nouveaux-nés évitent - ou n'évite pas - le dysbiosis qui prédispose à la visibilité directe. »

L'étude

L'étude actuelle a employé des souris parce que les souris nouveau-nées ont des intestins qui développent toujours à la naissance et peu après. Ceci les rend plus comparables aux intestins immatures dans les bébés très prématurés.

Les chercheurs ont employé les chiots nouveau-nés exposés à une tension de pathogène des pneumoniae Kp-43816 de klebsiella de bactérie, qui a été insérée dans leurs estomacs immatures. Ces microbes ont été conçus pour transporter un biomolécule qui est luminescent. Comme résultat, la position des croissances bactériennes dans l'intestin des animaux vivants peut être clairement vue. D'ailleurs, il est facile de suivre leur écart hors de l'intestin pour envahir le reste du corps. La bioluminescence est idéale pour cette tâche car elle est visible même lorsque recouvert par presque un pouce solide de tissu.

Klebsiella de bactéries, crédit de l
Klebsiella de bactéries, crédit de l'illustration 3D : Kateryna Kon/Shutterstock

Ils ont inséré la tension pathogène à une dose qui détruirait 50% des animaux dans les 10 jours. À cette dose, ils ont vu comment la klebsiella a déménagé hors de l'intestin avec précision à remarques où elle avait formé les accroissements ou les colonies les plus denses. En même temps, le dysbiosis n'a pas été universellement associé à la sepsie. Ceci marque avec les bébés prématurés humains, pas dont tous développent la sepsie de tard-début.

La prochaine opération mettait une tension non-maladie-entraînante de la même bactérie, à savoir, Kp-39, dans l'estomac nouveau-né de souris. En ce point les chercheurs étaient étonnés de voir comment cette tension n'a pas entraîné la maladie, comme prévu, mais se sont avérés pour entrer hors de l'intestin dans l'abdomen. Il a également entraîné des infections du foie ou du mésentère, la filature vasculaire qui branche les vaisseaux sanguins abdominaux au reste du corps. Au cours de 9 jours, les chiots ont libéré les bactéries de leurs fuselages.

Les conclusions

Les chercheurs estiment que tandis que les deux tensions de klebsiella pourraient émigrer par la paroi d'intestin, il y a clair que les différences de la manière le système immunitaire d'hôte libère ces microbes du fuselage après qu'il accomplisse cette opération. Cette différence a persisté quand les tensions étaient droit injecté dans le péritoine, de sorte qu'elles n'aient pas eu besoin d'émigrer hors du lumen d'intestin.

Dysbiosis avec et sans la sepsie de tard-début

Dans le cas de l'injection péritonéale avec Kp-43816, toutes les souris nouveau-nées sont mortes dans un délai de 24 heures. Cependant, quand Kp-39 a été employé, pas un chiot unique de souris est mort, et les bactéries ont été libérées du fuselage dans une semaine. Les variations capsulaires entre ces tensions ont prouvé aux chercheurs que la capsule autour de la tension plus virulente a résisté à l'action des cellules immunitaires en engloutissant et en retirant ces bactéries. Comme résultat, elles pouvaient infecter avec succès le pus, à la différence de Kp-39.

En raison de cette expérience, les scientifiques pouvaient discerner et suivre deux événements différents : tandis que la tension Kp-43816 suit une voie qui reflète la sepsie de tard-début résultant du dysbiosis dans le nouveau-né, le Kp-39 permet le développement du dysbiosis sans n'importe quelle sepsie ou mort, qui abîmeraient l'illustration.

Ils ont continué cette étude en changeant la composition du microbiome d'intestin dans des chiots de souris. Ils ont constaté qu'ils pourraient modifier le niveau de la susceptibilité au dysbiosis d'intestin et à la sepsie de tard-début. On le sait déjà que le microbiome normal ou sain d'intestin est essentiel en évitant la colonisation et l'invasion d'agent pathogène. Quand une population des chiots stérilisés de souris, qui manquent d'un microbiome intestinal, a été exposée à Kp-43816, toute était de même infectée par la bactérie, ayant pour résultat la sepsie de tard-début.

Traitement antibiotique dans la mère

Prenant des choses davantage, les antibiotiques maintenant administrés de chercheurs aux souris enceintes d'un jour avant la distribution à plusieurs jours ensuite, après quoi infection de klebsiella avec la tension virulente ont été introduits. Deux antibiotiques différents étaient donnés, à savoir, gentamicine et vancomycines. Depuis lequel sont très petits absorbés, la présence de l'antibiotique est peu susceptible d'être significative dans les chiots de souris. Cependant, la population bactérienne intestinale de la mère serait changée de plusieurs manières. Consécutivement, ceci signifiera que les chiots sont exposés à un type différent de microbiome d'intestin après la naissance et développeront ce type de microbiome.

Ce qui s'est produit était que les chiots des mères sur la gentamicine étaient infection très encline, mais pas ceux des mères ont traité avec des vancomycines, en comparaison avec des contrôles. La répétition de l'expérience avec la tension avirulent Kp-39 a eu comme conséquence la mortalité nulle, mais le dysbiosis plus grand dans des chiots de gentamicine comparés aux chiots de vancomycines.

Les tensions de lactobacille étaient plus abondantes dans les flores intestinales des chiots de vancomycines comparés aux chiots de gentamicine. Ainsi, il semble que les numéros de lactobacille marquent avec la vulnérabilité accrue ou diminuée avec le début de la sepsie de dysbiosis et de tard-début dans le nouveau-né.

L'ADN ordonnançant pour recenser les bactéries qui dominaient le microbiome intestinal a prouvé que le murinus de lactobacille était prédominant dans les chiots portés aux mères sur des vancomycines. Cependant, avec de la gentamicine, cette tension était presque absente dans les chiots.

Une autre conclusion intrigante était que le murinus de L. est sensible à l'action de la gentamicine mais résistant à l'action des vancomycines. Le démontage de cette substance protectrice et avantageuse par la gestion de gentamicine a préparé le terrain pour le dysbiosis dans les nouveaux-nés, en bloquant la canalisation de cette bonne bactérie de ` de l'intestin de la mère à celui des chiots.

Prévention du dysbiosis avec les bactéries avantageuses

Pour confirmer ces découvertes, les chercheurs ont maintenant administré le murinus de L. aux chiots portés aux mères gentamicine-traitées, avant d'exposer ces chiots à Kp-39. L'incidence du dysbiosis est descendue tranchant dans ce groupe comparé aux contrôles. Dans un autre ensemble de souris expérimentales, elles ont également constaté qu'une tension des bactéries d'Escherichia coli (Escherichia coli) utilisées dans le probiotics peut également s'entretenir protection assimilée dans ces groupes de chiots, mais la même action était manquante quand plusieurs autres tensions courantes du lactobacille utilisées dans le probiotics ont été testées.

L'étude a également constaté que les chiots très jeunes ont ressemblé aux bébés prématurés du fait les anerobes facultatifs ont dominé leur environnement intestinal. Ces bactéries appartiennent à différentes tensions mais sont semblables du fait elles peuvent vivre et se développer avec ou sans l'oxygène. C'est caractéristique des intestins des chiots très immatures et des bébés.

Avec l'accroissement et la maturation, les modifications de composition de microbiome jusqu'à ce qu'elle soit comparable à celle de plus vieux ou des bébés à terme, avec principalement obligent des anerobes. Ces bactéries se développent seulement si l'oxygène est absent et meurent en présence de l'oxygène. Des chiots plus anciens qui ont eu ce type de microbiome mature n'ont pas développé le dysbiosis néonatal.

Ainsi, il semble que quand l'oxygène est présent dans l'intestin des souris nouveau-nées, obligez les anerobes sont empêchés, en permettant la surcroissance de l'autre substance. Ceci peut être pourquoi le dysbiosis se produit généralement dans les mineurs très petits.

Implications

Les auteurs concluent que quelques espèces bactériennes normales sont essentielles ainsi qu'adéquates pour éviter la surcroissance de la substance pathogène dans l'intestin nouveau-né, et empêchent ainsi la sepsie de tard-début en raison du dysbiosis. Les chercheurs chanteur et le tisserand de Casey disent, « ils constituent une base pour comprendre pourquoi un certain probiotics sont protecteur, alors que d'autres ne sont pas. Ceci peut avoir des implications pour la pratique clinique importantes, où l'usage des antibiotiques maternel et néonatal peut modifier le microbiome néonatal, et où les mineurs de très-inférieur-poids de naissance sont probiotics donné sans preuve claire pour la substance probiotic préférée. »

Journal reference:

Singer, J.R., Blosser, E.G., Zindl, C.L. et al. Preventing dysbiosis of the neonatal mouse intestinal microbiome protects against late-onset sepsis. Nat Med 25, 1772–1782 (2019) doi:10.1038/s41591-019-0640-y, https://www.nature.com/articles/s41591-019-0640-y

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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