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Il nuovo studio ha potuto contribuire ad impedire le infezioni interne in bambini

I bambini prematuri sopportati prima di 28-30 settimane di vita sono ad ad alto rischio per molte complicazioni, fra cui le probabilità della morte da un'infezione che comincia nell'intestino sono molto grandi. Un nuovo studio ha pubblicato nella medicina della natura del giornale riferisce che tali infezioni sono molto più probabili se qualcosa interferisce con la capitalizzazione microbica normale nell'intestino. L'aggiunta di ceppi batterici determinati protegge da tali infezioni, d'altra parte.

I ricercatori Jeffrey Cantante ed il tessitore di Casey dicono, “la nostra offerta di risultati la possibilità per progettazione razionale e prova delle terapie probiotiche efficaci di proteggere i bambini prematuri a rischio.„

Infezione e dysbiosis di manifestazione tardiva

Infezioni che accadono 3 o più giorni dopo che la nascita è contrassegnata sepsi di manifestazione tardiva. I ricercatori hanno concluso che la sepsi di manifestazione tardiva è promossa spesso tramite la iper-proliferazione dell'singole specie all'interno dell'intestino. Questo fenomeno è chiamato dysbiosis neonatale. Una volta che questo accade, la sepsi di manifestazione tardiva segue frequentemente. Il lavoro clinico che mostra questo che trova ora è stato convalidato dai risultati di questo studio.

Gli scienziati dicono, “il nostro modello dovrebbe contribuire a definire i meccanismi da cui le specie pionieristice del microbiome di sviluppo dei neonati impediscono - o non riesca ad impedire - il dysbiosis che predispone a LOS.„

Lo studio

Lo studio corrente ha utilizzato i mouse perché i mouse neonati hanno intestini che ancora stanno sviluppando alla nascita e poco dopo. Ciò li rende più comparabili agli intestini acerbi in bambini molto prematuri.

I ricercatori hanno usato i cuccioli neonati esposti ad uno sforzo malattia-causante dei pneumoniae Kp-43816 della klebsiella del batterio, che è stato inserito nei loro stomaci acerbi. Questi microbi sono stati costruiti per portare una biomolecola che è luminescente. Di conseguenza, la posizione delle crescite batteriche all'interno dell'intestino degli animali vivi può essere veduta chiaramente. Inoltre, è facile da tenere la carreggiata la loro diffusione dall'intestino per invadere il resto dell'organismo. La bioluminescenza è ideale per questo compito poichè è visibile anche quando sovrapposto da quasi un pollice solido del tessuto.

Klebsiella dei batteri, credito dell
Klebsiella dei batteri, credito dell'illustrazione 3D: Kateryna Kon/Shutterstock

Hanno inserito lo sforzo patogeno ad una dose che avrebbe ucciso 50% degli animali nei 10 giorni. A questa dose, hanno veduto come la klebsiella si è mossa precisamente dall'intestino a quei punti in cui aveva formato le crescite o le colonie più dense. Allo stesso tempo, il dysbiosis non è stato associato universalmente con sepsi. Ciò correla con i bambini prematuri umani, non tutti di chi sviluppano la sepsi di manifestazione tardiva.

Il punto seguente stava collocando uno sforzo non malattia causante dello stesso batterio, vale a dire, Kp-39, nello stomaco neonato del mouse. A questo punto i ricercatori sono stati stupiti vedere come questo sforzo non ha causato la malattia, come previsto, ma è stato trovato per entrare dall'intestino nell'addome. Egualmente ha causato le infezioni del fegato o del mesentere, il gambo vascolare che connette i vasi sanguigni addominali al resto dell'organismo. Nel corso dei 9 giorni, i cuccioli hanno rimosso i batteri dai loro organismi.

Le conclusioni

I ricercatori ritengono che mentre entrambi gli sforzi della klebsiella potrebbero migrare tramite la parete dell'intestino, ci sia chiaro che le differenze nel modo il sistema immunitario ospite rimuove questi microbi dall'organismo dopo che compire questo punto. Questa differenza ha persistito quando gli sforzi sono stati iniettati diritto nel peritoneo, di modo che non hanno dovuto migrare dal lumen dell'intestino.

Dysbiosis con e senza sepsi di manifestazione tardiva

Nel caso dell'iniezione peritoneale con Kp-43816, tutti i mouse neonati sono morto in 24 ore. Tuttavia, quando Kp-39 è stato usato, non un singolo cucciolo del mouse è morto ed i batteri sono stati rimossi dall'organismo in una settimana. Le variazioni capsulari fra questi sforzi hanno indicato ai ricercatori che la capsula intorno allo sforzo più virulento ha resistito all'atto delle celle immuni nell'inghiottire e nell'eliminazione dei questi batteri. Di conseguenza, potevano infettare con successo il pus, a differenza di Kp-39.

Come conseguenza di questo esperimento, gli scienziati potevano distinguere e tenere la carreggiata due eventi differenti: mentre lo sforzo Kp-43816 segue una via che rispecchia la sepsi di manifestazione tardiva derivando dal dysbiosis nel neonato, il Kp-39 permette lo sviluppo del dysbiosis senza alcuna sepsi o morte, che rovinerebbero la maschera.

Hanno continuato questo studio cambiando la composizione del microbiome dell'intestino nei cuccioli del mouse. Hanno trovato che potrebbero alterare il livello di predisposizione al dysbiosis dell'intestino ed alla sepsi di manifestazione tardiva. Già è conosciuto che il microbiome normale o sano dell'intestino è cruciale nell'impedire la colonizzazione e l'invasione dell'agente patogeno. Quando una popolazione dei cuccioli esenti da germi del mouse, che mancano di un microbiome intestinale, è stata esposta a Kp-43816, tutti sono stati infettati egualmente dal batterio, con conseguente sepsi di manifestazione tardiva.

Trattamento antibiotico nella madre

Catturando le cose più ulteriormente, gli antibiotici ora amministrati dei ricercatori ai mouse incinti a partire dall'un giorno prima della consegna a parecchi giorni da allora in poi, dopo di che infezione della klebsiella con lo sforzo virulento sono stati presentati. Due antibiotici differenti sono stati dati, cioè, gentamicina e vancomicine. Da cui sono pochissimo assorbenti, la presenza di antibiotico è improbabile da essere significativa nei cuccioli del mouse. Tuttavia, la popolazione batterica intestinale della madre sarebbe cambiata in molti modi. A sua volta, questo significherà che i cuccioli sono esposti ad un tipo differente di microbiome dell'intestino dopo la nascita e svilupperanno questo tipo di microbiome.

Che cosa è accaduto era che i cuccioli delle madri su gentamicina erano ad infezione molto incline, ma non quelli delle madri hanno trattato con le vancomicine, in paragone ai comandi. La ripetizione dell'esperimento con lo sforzo avirulent Kp-39 ha provocato la mortalità zero, ma il maggior dysbiosis nei cuccioli della gentamicina ha confrontato ai cuccioli delle vancomicine.

Gli sforzi del lattobacillo erano più abbondanti nella flora intestinale dei cuccioli delle vancomicine confrontati ai cuccioli della gentamicina. Quindi, sembra che i numeri del lattobacillo correlino con la vulnerabilità aumentata o in diminuzione all'inizio di sepsi di manifestazione tardiva e di dysbiosis nel neonato.

Il DNA che ordina per identificare i batteri che stavano dominando il microbiome intestinale ha indicato che il murinus del lattobacillo era predominante nei cuccioli nati dalle madri sulle vancomicine. Tuttavia, con gentamicina, questo sforzo era quasi assente nei cuccioli.

Un'altra individuazione intrigante era che il murinus del L. è sensibile all'atto di gentamicina ma resistente all'atto delle vancomicine. La rimozione di questi specie protettive ed utili tramite l'amministrazione della gentamicina ha aperto la strada per il dysbiosis in neonati, bloccando il passaggio di questo buon batterio del ` dall'intestino della madre a quella dei cuccioli.

Impedire dysbiosis con i batteri utili

Per confermare questi risultati, i ricercatori ora hanno amministrato il murinus del L. ai cuccioli sopportati alle madri gentamicina-trattate, prima dell'esposizione dei questi cuccioli a Kp-39. L'incidenza del dysbiosis è andato marcato giù in questo gruppo confrontato ai comandi. In un altro insieme dei mouse sperimentali, egualmente hanno trovato che uno sforzo dei batteri di Escherichia coli (Escherichia coli) utilizzati in probiotics può egualmente alla protezione confer simile in questi gruppi di cuccioli, ma lo stesso atto mancava quando parecchi altri carichi di rottura comuni di lattobacillo utilizzati in probiotics sono stati verificati.

Lo studio egualmente ha trovato che i cuccioli molto giovani hanno somigliato ai bambini prematuri in quanto i anerobes facoltativi hanno dominato il loro ambiente intestinale. Questi batteri appartengono agli sforzi differenti ma sono simili in quanto possono vivere e svilupparsi con o senza ossigeno. Ciò è caratteristica degli intestini dei cuccioli e dei bambini molto acerbi.

Con la crescita e la maturazione, i cambiamenti della composizione nel microbiome finché non sia comparabile a quella degli infanti di termine o più anziani, con principalmente obbligano i anerobes. Questi batteri si sviluppano soltanto se l'ossigeno è assente e muoiono in presenza di ossigeno. I più vecchi cuccioli che hanno avuti questo tipo di microbiome maturo non hanno sviluppato il dysbiosis neonatale.

Quindi, sembra che quando l'ossigeno è presente nell'intestino dei mouse neonati, obblighi i anerobes siano inibiti, permettendo la crescita eccessiva di altre specie. Ciò può essere perché il dysbiosis si presenta più comunemente in infanti molto piccoli.

Implicazioni

Gli autori concludono che alcune specie batteriche normali sono essenziali come pure adeguate impedire la crescita eccessiva delle specie patogene nell'intestino neonato e così inibiscono la sepsi di manifestazione tardiva come conseguenza del dysbiosis. I ricercatori Cantante ed il tessitore di Casey dicono, “forniscono una base per la comprensione perché un certo probiotics è protettivo, mentre altri non sono. Ciò può avere implicazioni importanti per pratica clinica, dove sia l'uso antibiotico materno che neonatale può alterare il microbiome neonatale e dove gli infanti di molto-basso-peso alla nascita sono dati il probiotics senza chiara prova quanto alle specie probiotiche preferite.„

Journal reference:

Singer, J.R., Blosser, E.G., Zindl, C.L. et al. Preventing dysbiosis of the neonatal mouse intestinal microbiome protects against late-onset sepsis. Nat Med 25, 1772–1782 (2019) doi:10.1038/s41591-019-0640-y, https://www.nature.com/articles/s41591-019-0640-y

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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