El nuevo estudio podía ayudar a prevenir infecciones fatales en bebés

Los niños prematuros nacidos antes de 28-30 semanas de vida están en de alto riesgo para muchas complicaciones, entre las cuales las ocasiones de la muerte de una infección que comienza en el intestino son muy grandes. Un nuevo estudio publicó en el remedio de la naturaleza del gorrón denuncia que tales infecciones son mucho más probables si algo interfiere con la acumulación microbiana normal en la tripa. Agregar ciertas deformaciones bacterianas protege contra tales infecciones, por otra parte.

El cantante de Jeffrey de los investigadores y el tejedor de Casey dicen, “nuestra oferta de las conclusión la posibilidad del diseño racional y prueba de terapias probióticas efectivas proteger a niños prematuros en peligro.”

infección y dysbiosis del Tarde-inicio

Infecciones que ocurren 3 o más días después de que el nacimiento etiqueta sepsia del tarde-inicio. Los investigadores concluyeron que la sepsia del tarde-inicio es ascendida a menudo por la híper-proliferación de una única especie dentro de la tripa. Este fenómeno se llama dysbiosis neonatal. Una vez que ocurre esto, la sepsia del tarde-inicio sigue con frecuencia. El trabajo clínico que mostraba esto que encontraba ahora ha sido validado por las conclusión de este estudio.

Los científicos dicen, “nuestro modelo debe ayudar a definir los mecanismos por los cuales las especies pioneras del microbiome que se convierte de recién nacidos previenen - o no pueda prevenir - el dysbiosis que predispone al LOS.”

El estudio

El estudio actual utilizó ratones porque los ratones recién nacidos tienen intestinos que todavía estén desarrollando en el nacimiento y poco tiempo después. Esto los hace más comparables a los intestinos no maduros en bebés muy prematuros.

Los investigadores utilizaron los perritos recién nacidos expuestos a una deformación enfermedad-que causaba de los pneumoniae Kp-43816 de la Klebsiella de la bacteria, que fue insertada en sus estómagos no maduros. Estos microbios se han dirigido para llevar una biomolécula que es luminiscente. Como consecuencia, la posición de los incrementos bacterianos dentro del intestino de animales vivos puede ser considerada sin obstrucción. Por otra parte, es fácil rastrear su extensión fuera de la tripa para invadir el descanso de la carrocería. La bioluminiscencia es ideal para esta tarea pues es visible incluso cuando es sobrepuesta por casi una pulgada sólida del tejido.

Klebsiella de las bacterias, haber del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock
Klebsiella de las bacterias, haber del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock

Insertaron la deformación patógena en una dosis que mataría al 50% de los animales en el plazo de 10 días. En esta dosis, vieron cómo la Klebsiella se movió del intestino en exacto esos puntos donde había formado los incrementos o a las colonias más densos. Al mismo tiempo, el dysbiosis no fue asociado universal a sepsia. Esto correlaciona con los bebés prematuros humanos, no todos los cuales desarrolla sepsia del tarde-inicio.

El paso siguiente ponía una deformación no-enfermedad-que causaba de la misma bacteria, a saber, Kp-39, en el estómago recién nacido del ratón. A este punto los investigadores estuvieron asombrados de ver cómo esta deformación no causó enfermedad, como se esperaba, sino fue encontrada para trasladarse del intestino al abdomen. También causó las infecciones del hígado o del mesentery, el tallo vascular que conecta los vasos sanguíneos abdominales con el descanso de la carrocería. A lo largo de 9 días, los perritos autorizaron las bacterias de sus carrocerías.

Las conclusiones

Los investigadores asierran al hilo que mientras que ambas deformaciones de la Klebsiella podrían emigrar a través de la pared de la tripa, hay sin obstrucción que las diferencias de la manera el sistema inmune del ordenador principal autorizan estos microbios de la carrocería después de que logre este paso. Esta diferencia persistió cuando las deformaciones fueron inyectadas derecho en el peritoneo, de modo que no necesitaran emigrar del lumen de la tripa.

Dysbiosis con y sin sepsia del tarde-inicio

En el caso de la inyección peritoneal con Kp-43816, todos los ratones recién nacidos murieron en el plazo de 24 horas. Sin embargo, cuando Kp-39 fue utilizado, no un único perrito del ratón murió, y las bacterias fueron autorizadas de la carrocería dentro de una semana. Las variaciones capsulares entre estas deformaciones mostraron a investigadores que la cápsula alrededor de la deformación más virulenta resistió la acción de células inmunes en engullir y la eliminación de estas bacterias. Como consecuencia, podían infectar con éxito el pus, a diferencia de Kp-39.

Como resultado de este experimento, los científicos podían distinguir y rastrear dos diversas acciones: mientras que la deformación Kp-43816 sigue un camino que refleje sepsia del tarde-inicio resultando de dysbiosis en el recién nacido, el Kp-39 permite el revelado del dysbiosis sin ninguna sepsia o muerte, que deterioraran el retrato.

Siguieron este estudio cambiando la composición del microbiome de la tripa en perritos del ratón. Encontraron que podrían alterar el nivel de susceptibilidad al dysbiosis de la tripa y a la sepsia del tarde-inicio. Se sabe ya que el microbiome normal o sano de la tripa es crucial en la prevención de la colonización y de la invasión el patógeno. Cuando una población de perritos libres de gérmenes del ratón, que faltan un microbiome intestinal, fue expuesta a Kp-43816, todos fueron infectados igualmente por la bacteria, dando por resultado sepsia del tarde-inicio.

Tratamiento antibiótico en el molde-madre

Llevando cosas más lejos, los antibióticos ahora administrados de los investigadores los ratones embarazadas a partir de un día antes de lanzamiento a varios días después de eso, después de lo cual infección de la Klebsiella con la deformación virulenta fueron introducidos. Dos diversos antibióticos fueron dados, viz, gentamicina y vancomicina. Desde que son muy pequeños absorbentes, la presencia de antibiótico es poco probable ser importante en los perritos del ratón. Sin embargo, cambiarían a la población bacteriana intestinal del molde-madre en gran medida. A su vez, esto significará que los perritos están expuestos a un tipo diferente de microbiome de la tripa después de nacimiento y que desarrollarán este tipo de microbiome.

Qué suceso era que los perritos de moldes-madre en la gentamicina eran infección muy propensa, pero no los de moldes-madre trataron con vancomicina, en comparación con mandos. Relanzar el experimento con la deformación avirulena Kp-39 dio lugar a la mortalidad cero, pero el mayor dysbiosis en perritos de la gentamicina comparó a los perritos de la vancomicina.

Las deformaciones del lactobacilo eran más abundantes en la flora intestinal de los perritos de la vancomicina comparados a los perritos de la gentamicina. Así, parece que los números del lactobacilo correlacionan con vulnerabilidad creciente o disminuida al inicio de la sepsia del dysbiosis y del tarde-inicio en el recién nacido.

La DNA que ordenaba para determinar las bacterias que dominaban el microbiome intestinal mostró que el murinus del lactobacilo era predominante en los perritos soportados a los moldes-madre en la vancomicina. Sin embargo, con gentamicina, esta deformación estaba casi ausente en los perritos.

Otro encontrar intrigante era que el murinus del L. es sensible a la acción de la gentamicina pero resistente a la acción de la vancomicina. El retiro de esta especie protectora y beneficiosa por la administración de la gentamicina pavimentó la manera para el dysbiosis en recién nacidos, cegando el pasaje de esta buena bacteria del ` del intestino del molde-madre a la de los perritos.

Prevención de dysbiosis con las bacterias beneficiosas

Para confirmar estas conclusión, los investigadores ahora administraron murinus del L. a los perritos nacidos a los moldes-madre gentamicina-tratados, antes de exponer estos perritos a Kp-39. La incidencia del dysbiosis entró hacia abajo afiladamente en este grupo comparado a los mandos. En otro equipo de ratones experimentales, también encontraron que una deformación de las bacterias de Escherichia Coli (Escherichia Coli) usadas en probiotics puede también consultar protección similar en estos grupos de perritos, pero la misma acción faltaba cuando varias otras deformaciones comunes del lactobacilo usadas en probiotics fueron probadas.

El estudio también encontró que los perritos muy jovenes se asemejaron a bebés prematuros en que los anerobes facultativos dominaron su ambiente intestinal. Estas bacterias pertenecen a diversas deformaciones pero son semejantes en que pueden vivir y crecer con o sin el oxígeno. Esto es característico de los intestinos de perritos y de bebés muy no maduros.

Con incremento y la maduración, los cambios de la composición del microbiome hasta que sea comparable a la niños más viejos o de término, con predominante obligan anerobes. Estas bacterias crecen solamente si el oxígeno está ausente y mueren en presencia del oxígeno. Perritos más viejos que tenían este tipo de microbiome maduro no desarrollaron dysbiosis neonatal.

Así, parece que cuando el oxígeno está presente en la tripa de ratones recién nacidos, obligue los anerobes están inhibidos, permitiendo el crecimiento excesivo de la otra especie. Éste puede ser porqué el dysbiosis ocurre generalmente en niños muy pequeños.

Implicaciones

Los autores concluyen que un ciertas especies bacterianas normales son esenciales así como adecuadas prevenir el crecimiento excesivo de la especie patógena en la tripa recién nacida, e inhiben así sepsia del tarde-inicio como resultado de dysbiosis. Los investigadores cantante y el tejedor de Casey dicen, “ofrecen una base para entender porqué algún probiotics es protector, mientras que no son otros. Esto puede tener implicaciones importantes para la práctica clínica, donde el uso antibiótico maternal y neonatal puede alterar el microbiome neonatal, y donde dan los niños del muy-inferior-peso al nacimiento probiotics sin pruebas sin obstrucción en cuanto a especie probiótica preferida.”

Journal reference:

Singer, J.R., Blosser, E.G., Zindl, C.L. et al. Preventing dysbiosis of the neonatal mouse intestinal microbiome protects against late-onset sepsis. Nat Med 25, 1772–1782 (2019) doi:10.1038/s41591-019-0640-y, https://www.nature.com/articles/s41591-019-0640-y

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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