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I ricercatori mirano a sfruttare le mutazioni del DNA nel trattamento di sangue e dei cancri del midollo osseo

In un test clinico piombo dal centro del Cancro di Yale (YCC) e dall'ospedale del Cancro di Smilow, i ricercatori mirano a sfruttare le mutazioni del DNA nel trattamento di sangue due e dei cancri del midollo osseo, un tacito differente che l'approccio più tradizionale di smussamento o di commutazione fuori dalle mutazioni genetiche collegate al cancro. Scienziati riferiti oggi sulla prova PRINCIPALE alla societàst di 61 americano della riunione di ematologia (CENERE) a Orlando, Florida. La conferenza annuale è assistita a da un pubblico internazionale di più di 25.000 professionisti dell'ematologia.

Namrata Chandhok, M.D., un collega dell'ematologia a YCC e primo autore della ricerca, ha presentato la struttura e la spiegazione razionale della prova PRINCIPALE nell'ambito del mentoring di Thomas Prebet, M.D., Ph.D., professore associato di medicina (ematologia) a YCC. “La prova è definita come proof of concept, guidato da biomarcatore, multi-istituzione, test clinico aperto del contrassegno di fase II,„ ha detto Chandhoka. “Verificherà l'effetto di olaparib, un inibitore di PARP che amplia il danno esistente del DNA, nella leucemia mieloide acuta e nella sindrome ricadute (AML) o refrattarie di Myelodysplastic (MDS).„

I pazienti selezionati avranno mutazioni in uno di due geni (Isocitrate dehydrogenase-1 e -2, o IDH1/2), che si presentano in fino a 20% dei pazienti con AML e fino a 12% dei pazienti di MDS. Queste mutazioni producono una capacità alterata di riparare il danno del DNA, probabilmente dovuto la molecola che insolita produce, conosciuto come (R) - 2-hydroxyglutarate, o 2-HG. L'inibitore di PARP si pensa che selettivamente induca la mortalità sintetica - morte di cellula tumorale dovuto la auto-riparazione di inabilità - nei pazienti di MDS e di AML con le mutazioni IDH1/2. La prova PRINCIPALE egualmente verificherà l'utilità di 2-HG e di altri indicatori di danno del DNA come biomarcatori potenziali della risposta a olaparib. La droga ha provato efficace in petto e nei cancri ovarici mutati BRCA1/2; BRCA1/2 è egualmente una molecola nociva della riparazione del DNA.