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Os pesquisadores apontam explorar mutações do ADN no tratamento do sangue e dos cancros da medula

Em um ensaio clínico conduzido pelo centro do cancro de Yale (YCC) e pelo hospital do cancro de Smilow, os pesquisadores apontam explorar mutações do ADN no tratamento do sangue dois e dos cancros da medula, um tácito diferente do que a aproximação mais tradicional de blunting ou da comutar fora das mutações genéticas ligadas ao cancro. Cientistas relatados na experimentação PRINCIPAL hoje na sociedadest de 61 americanos da reunião da hematologia (CINZA) em Orlando, Florida. O Congresso Anual é assistido por uma audiência internacional de mais de 25.000 profissionais da hematologia.

Namrata Chandhok, M.D., um companheiro da hematologia em YCC e primeiro autor da pesquisa, apresentou a estrutura e a base racional da experimentação PRINCIPAL sob o mentorship de Thomas Prebet, M.D., Ph.D., professor adjunto da medicina (hematologia) em YCC. “A experimentação é definida como uma prova de conceito, biomarker-conduzida, a multi-instituição, ensaio clínico aberto da etiqueta da fase II,” disse Chandhoka. “Testará o efeito do olaparib, um inibidor de PARP que amplifique dano existente do ADN, na leucemia mielóide aguda e na síndrome tidas uma recaída (AML) ou refractárias de Myelodysplastic (as DM).”

Os pacientes selecionados terão mutações em um de dois genes (Isocitrate dehydrogenase-1 e -2, ou de IDH1/2), que ocorrem em até 20% dos pacientes com AML, e em até 12% de pacientes das DM. Estas mutações produzem uma capacidade danificada para reparar dano do ADN, provavelmente devido à molécula que incomum produz, sabido como (R) - 2-hydroxyglutarate, ou 2-HG. O inibidor de PARP é esperado induzir selectivamente a mortalidade sintética - morte de célula cancerosa devido ao auto-reparo da incapacidade - em pacientes de AML e de DM com mutações IDH1/2. A experimentação PRINCIPAL igualmente testará o serviço público de 2-HG e de outros marcadores de dano do ADN como biomarkers potenciais da resposta ao olaparib. A droga provou eficaz no peito e em cancros do ovário transformados BRCA1/2; BRCA1/2 é igualmente uma molécula danificada do reparo do ADN.