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Concessione di collaborazione di frontiere da contribuire a predire comportamento del cervello nell'ambito dello sforzo metabolico

Più di 30 milione Americani hanno diabete, con la vasta maggioranza che ha tipo - la malattia 2. Caratterizzato da insulino-resistenza e dalle glicemie con insistenza alte, il diabete di tipo 2 male controllato ha una miriade di complicazioni incontestate: rispetto alla popolazione in genere, un rischio notevolmente aumentato di malattia renale, perdita di visione, attacchi di cuore e colpi ed amputazioni dell'arto inferiore.

Ma più recentemente, dice Nathan A. Smith, il ms, il Ph.D., un ricercatore principale nel centro nazionale dell'istituto di ricerca dei bambini per ricerca nella neuroscienza, un'altra conseguenza è diventato sempre più evidente. Con l'aumento di insulino-resistenza viene il danno conoscitivo, un fattore che contribuisce significativamente alle diagnosi di demenza mentre i pazienti invecchiano.

Il cervello comprende soltanto 2% il volume dell'organismo, ma usa di più di 20% della sua energia, Smith spiega--quale rende questo organo particolarmente vulnerabile ai cambiamenti nel metabolismo. Il diabete di tipo 2 e perfino i cambiamenti prediabetic nel metabolismo del glucosio infliggono il danno sopra questo organo nei meccanismi con sinergia pericolosa, lui aggiunge. L'insulino-resistenza stesso sollecita le cellule cerebrali, privante li lentamente del combustibile. Mentre lo zucchero di sangue aumenta, egualmente aumenta l'infiammazione e blocca l'ossido di azoto, che limitano insieme i vasi sanguigni del cervello mentre però aumentando la viscosità di sangue.

Quando i neuroni del cervello muoiono di fame lentamente, diventano sempre più inefficienti a fare il loro processo, finalmente soccombente a questa privazione. Questi colpi non pregiudicano appena le diverse celle, Smith aggiunge. Egualmente pregiudicano la connettività che misura attraverso il cervello, le reti neurali che sono un fuoco importante della sua ricerca.

Mentre è affermato che il diabete di tipo 2 amplifica significativamente il rischio di declino conoscitivo, Smith dice, è stato poco chiaro se questo trattamento potrebbe essere fermato o persino invertito. È questo problema che costituisce la base di una concessione di collaborazione di frontiere, $2,5 milioni dal National Science Foundation diviso fra il suo laboratorio; l'istituzione del cavo, Stony Brook University; e policlinico di Massachusetts/facoltà di medicina di Harvard.

Smith ed i colleghi alle tre istituzioni stanno provando se cambiando la sorgente del combustibile del cervello dal glucosio ai chetoni--sottoprodotti da metabolismo grasso--ha potuto potenzialmente salvare col passare del tempo i neuroni e le reti neurali. I chetoni già hanno indicato la promessa per le decadi nel trattamento degli alcuni tipi di epilessie, una malattia che a volte proviene da uno squilibrio nell'eccitazione e nell'inibizione di un neurone. Quando alcuni pazienti cominciano su un ketogenic sia a dieta--una versione estrema di una dieta a base di grasso popolare--molti possono fare diminuire o persino fermare significativamente i loro attacchi, portanti le loro cellule cerebrali fare cilecca di nuovo alla salubrità.

Il ricercatore principale Smith ed il suo laboratorio all'istituto di ricerca nazionale dei bambini stanno usando i modelli sperimentali per provare se i chetoni potrebbero proteggere il cervello dalle devastazioni di insulino-resistenza. Stanno osservando specificamente i interneurons, le celle inibitorie del cervello e la maggior parte della richiesta di energia. Il gruppo sta usando una tecnica conosciuta come la toppa che preme per determinare come l'insulino-resistenza o l'insulino-resistenza in presenza dei chetoni pregiudica la capacità di queste cellule di infornare.

Egualmente stanno esaminando come gli ioni del calcio migrano dentro e fuori delle membrane delle cellule, un presupposto necessario per l'attività elettrica dei neuroni. Per concludere, stanno valutando se questi cambiamenti potenziali ai beni elettrofisiologici delle cellule a loro volta cambiano come le parti differenti del cervello comunicano a vicenda, potenzialmente ristrutturando le reti che sono vitali ad ogni atto che questo organo realizza.

I colleghi a Athinoula A. Martinos Center per la rappresentazione biomedica al policlinico di Massachusetts ed alla facoltà di medicina di Harvard, piombo dal ricercatore principale Eva-Maria Ratai, Ph.D., realizzeranno il lavoro parallelo nei soggetti umani. Useranno la rappresentazione per determinare come questi tipi di due combustibili, glucosio o chetoni, influenza come il cervello usa l'energia e produce le molecole di comunicazione conosciute come i neurotrasmettitori. Egualmente stanno studiando come questi fattori potrebbero pregiudicare la stabilità delle reti neurali facendo uso delle tecniche che studiano la prestazione di queste reti entrambe mentre gli oggetti di studio sono a riposo ed eseguendo un compito.

Per concludere, i colleghi al Laufer concentrano per fisico e la biologia quantitativa alla Stony Brook University, piombo dal ricercatore principale Lilianne R. Mujica-Parodi, Ph.D., userà i risultati generati alle altre due istituzioni per costruire i modelli di calcolo che possono predire esattamente come il cervello si comporterà nell'ambito dello sforzo metabolico: come fa fronte una volta sfavorita di combustibile e se potrebbe potere da conservare la funzione sana quando le sue celle ricevono i chetoni invece di glucosio.

, Smith dice, questi risultati potrebbero contribuire collettivamente a conservare la funzione del cervello anche nell'ambito degli ostacoli del glucosio. (Per questo, il gruppo di ricerca deve i ringraziamenti speciali a Mujica-Parodi, che ha montato il gruppo per rispondere a questo problema importante, così sottolineando l'importanza di scienza del gruppo, aggiunge.)

“Fornendo una sorgente alterna del combustibile, possiamo finalmente potere conservare il cervello anche di fronte ad insulino-resistenza,„ Smith dice.