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Concessão colaboradora das fronteiras a ajudar a prever o comportamento do cérebro sob o esforço metabólico

Mais de 30 milhão americanos têm o diabetes, com a grande maioria que tem o tipo - doença 2. Caracterizado pela resistência à insulina e por níveis persistente altos do açúcar no sangue, tipo deficientemente controlado - o diabetes 2 tem um anfitrião de complicações incontestadas: comparado com a população geral, um risco extremamente aumentado de doença renal, perda da visão, cardíaco e cursos de ataque, e mais baixas amputações do membro.

Mas mais recentemente, diz Nathan A. Smith, MS, Ph.D., um investigador principal no centro do instituto de investigação nacional das crianças para a pesquisa da neurociência, uma outra conseqüência tornou-se cada vez mais aparente. Com aumento a resistência à insulina vem dano cognitivo, um factor que contribua significativamente aos diagnósticos da demência enquanto os pacientes envelhecem.

O cérebro compreende somente 2% do volume do corpo, mas usa-se mais de 20% de sua energia, Smith explica--qual faz este órgão particularmente vulnerável às mudanças no metabolismo. Tipo - o diabetes 2 e mesmo as mudanças prediabetic no metabolismo da glicose impor dano em cima deste órgão nos mecanismos com sinergia perigosa, ele adicionam. A resistência à insulina própria força os neurónios, privando lentamente os do combustível. Enquanto o açúcar no sangue aumenta, igualmente aumenta a inflamação e obstrui o óxido nítrico, que reduzem junto os vasos sanguíneos do cérebro ao igualmente aumentar a viscosidade do sangue.

Quando os neurônios do cérebro morrem de fome lentamente, tornam-se cada vez mais incapazes em fazer seu trabalho, sucumbindo eventualmente a esta privação. Estas batidas apenas não afectam pilhas individuais, Smith adicionam. Igualmente afectam a conectividade que mede através do cérebro, as redes neurais que são um foco principal de sua pesquisa.

Quando for bem conhecido que tipo - o diabetes 2 impulsiona significativamente o risco de diminuição cognitiva, Smith diz, foi obscuro se este processo pôde ser parado ou mesmo invertido. É esta pergunta que forma a base de uma concessão colaboradora das fronteiras, $2,5 milhões da separação do National Science Foundation entre seu laboratório; a instituição do chumbo, universidade rochoso do ribeiro; e Hospital Geral de Massachusetts/Faculdade de Medicina de Harvard.

Smith e os colegas nas três instituições estão testando se mudando a fonte do combustível do cérebro da glicose às cetonas--byproducts do metabolismo gordo--podia potencial salvar os neurônios e redes neurais ao longo do tempo. As cetonas têm mostrado já a promessa por décadas em tratar alguns tipos de epilepsia, uma doença que provem às vezes de um desequilíbrio na excitação e na inibição neuronal. Quando alguns pacientes começam em um ketogenic faça dieta--uma versão extrema de uma dieta gordo-baseada popular--muitos podem significativamente diminuir ou mesmo parar suas apreensões, trazendo seus neurónios falhar de volta à saúde.

O investigador principal Smith e seu laboratório no instituto de investigação nacional das crianças estão usando modelos experimentais para testar se as cetonas poderiam proteger o cérebro contra as devastações da resistência à insulina. Estão olhando especificamente em interneurons, nas pilhas inibitórios do cérebro e em na a maioria da exigência da energia. A equipe está usando uma técnica conhecida como a correcção de programa que aperta para determinar como a resistência à insulina ou a resistência à insulina na presença das cetonas afectam a capacidade destas pilhas para despedir.

Igualmente estão olhando como os íons do cálcio migram dentro e fora das membranas de pilhas, uma condição prévia necessária para a actividade elétrica dos neurônios. Finalmente, estão avaliando se estas mudanças potenciais às propriedades electrofisiológicas das pilhas mudam por sua vez como as partes diferentes do cérebro se comunicam um com o otro, potencial reestruturando as redes que são vitais a cada acção que este órgão executa.

Os colegas em Athinoula A. Martinos Centro para a imagem lactente biomedicável no Hospital Geral de Massachusetts e na Faculdade de Medicina de Harvard, conduzido pelo investigador principal Eva-Maria Ratai, Ph.D., executarão o trabalho paralelo em assuntos humanos. Usarão a imagem lactente para determinar como estes tipos de dois combustíveis, glicose ou cetonas, influência como o cérebro usa a energia e produz as moléculas de uma comunicação conhecidas como neurotransmissor. Igualmente estão investigando como estes factores puderam afectar a estabilidade de redes neurais usando as técnicas que investigam o desempenho destas redes ambos quando os assuntos do estudo forem em repouso e executando uma tarefa.

Finalmente, os colegas no Laufer centram-se para físico e a biologia quantitativa na universidade rochoso do ribeiro, conduzida pelo investigador principal Lilianne R. Mujica-Parodi, Ph.D., usará os resultados gerados em outras duas instituições para construir os modelos computacionais que podem exactamente prever como o cérebro se comportará sob o esforço metabólico: como lida quando destituída do combustível e se pôde poder reter a função saudável quando suas pilhas receberem cetonas em vez da glicose.

Colectivamente, Smith diz, estes resultados poderiam ajudar a reter a função do cérebro mesmo sob limitações da glicose. (Para este, a equipa de investigação deve agradecimentos especiais a Mujica-Parodi, que montou o grupo para responder a esta pergunta importante, assim underscoring a importância da ciência da equipe, adiciona.)

“Fornecendo uma fonte alternativa do combustível, nós podemos eventualmente poder preservar o cérebro mesmo face à resistência à insulina,” Smith diz.