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Concesión colaborativa de las fronteras a ayudar a predecir el comportamiento del cerebro bajo tensión metabólica

Más de 30 millones de americanos tienen diabetes, con la gran mayoría teniendo tipo - enfermedad 2. Caracterizado por la resistencia a la insulina y niveles de azúcar de sangre persistente altos, tipo mal controlado - la diabetes 2 tiene un ordenador principal de complicaciones bien reconocidas: comparado con la población en general, un riesgo grandemente creciente de enfermedad de riñón, baja de la visión, ataques y recorridos del corazón, y amputaciones más inferiores del limbo.

Pero más recientemente, dice a Nathan A. Smith, ms, Ph.D., investigador principal en el centro nacional del instituto de la investigación de los niños para la investigación de la neurología, otra consecuencia ha llegado a ser cada vez más evidente. Con el aumento de resistencia a la insulina viene el daño cognoscitivo, un factor que contribuya importante a las diagnosis de la demencia mientras que los pacientes envejecen.

El cerebro comprende el solamente 2% del volumen de la carrocería, pero utiliza más el de 20% de su energía, Smith explica--cuál hace este órgano determinado vulnerable a los cambios en metabolismo. Tipo - la diabetes 2 e incluso los cambios prediabetic en metabolismo de la glucosa infligen daño sobre este órgano en mecanismos con sinergia peligrosa, él agrega. La resistencia a la insulina sí mismo esfuerzo a las neuronas, privándolas despacio del combustible. Mientras que sube el azúcar de sangre, también aumenta la inflamación y ciega el óxido nítrico, que juntos estrechan los vasos sanguíneos del cerebro mientras que también aumenta viscosidad de la sangre.

Cuando las neuronas del cerebro mueren de hambre despacio, llegan a ser cada vez más ineficaces en hacer su trabajo, sucumbiendo eventual a esta privación. Estos golpes apenas no afectan a las células individuales, Smith agregan. También afectan a la conectividad que atraviesa a través del cerebro, las redes neuronales que son un foco importante de su investigación.

Mientras que es establecido que tipo - la diabetes 2 refuerza importante el riesgo de disminución cognoscitiva, Smith dice, ha sido no entendible si este proceso pudo ser parado o aún ser invertido. Es esta pregunta que forma la base de una concesión colaborativa de las fronteras, $2,5 millones del National Science Foundation partido entre su laboratorio; la institución del guía, universidad pedregosa del arroyo; y Hospital General de Massachusetts/Facultad de Medicina de Harvard.

Smith y los colegas en las tres instituciones están probando si cambia la fuente del combustible del cerebro de la glucosa a las cetonas--subproductos del metabolismo gordo--podía potencialmente salvar las neuronas y las redes neuronales en un cierto plazo. Las cetonas han mostrado ya la promesa por décadas en tratar algunos tipos de epilepsia, una enfermedad que proviene a veces un desequilibrio en la excitación y la inhibición neuronales. Cuando algunos pacientes comienzan en un quetogénico adiete--una versión extrema de una dieta a base de grasa popular--muchos pueden disminuir o aún parar importante sus capturas, trayendo a sus neuronas el fallar de nuevo a salud.

El investigador principal Smith y su laboratorio en el instituto de la investigación nacional de los niños están utilizando modelos experimentales para probar si las cetonas podrían proteger el cerebro contra los estragos de la resistencia a la insulina. Están considerando específicamente los interneurons, las células inhibitorias del cerebro y la mayoría del exigir de la energía. Las personas están utilizando una técnica conocida como remiendo que embrida para determinar cómo la resistencia a la insulina o la resistencia a la insulina en presencia de las cetonas afecta a la capacidad de estas células de encender.

También están observando cómo los iones del calcio emigran dentro y fuera de las membranas celulares, un requisito previo necesario para la actividad eléctrica de las neuronas. Finalmente, están evaluando si estos cambios potenciales a las propiedades electrofisiológicas de las células a su vez cambian cómo diversas partes del cerebro comunican con uno a, potencialmente reestructurando las redes que son vitales a cada acción que este órgano se realiza.

Los colegas en Athinoula A. Martinos Center para la proyección de imagen biomédica en el Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard, llevado por el investigador principal Eva-Maria Ratai, Ph.D., realizarán el trabajo paralelo en temas humanos. Utilizarán proyección de imagen para determinar cómo estos tipos de dos combustibles, glucosa o las cetonas, influencia cómo el cerebro utiliza energía y produce las moléculas de la comunicación conocidas como neurotransmisores. También están investigando cómo estos factores pudieron afectar a la estabilidad de redes neuronales usando las técnicas que investigan el funcionamiento de estas redes ambos mientras que los temas del estudio están en descanso y realizando una tarea.

Finalmente, los colegas en el Laufer centran para físico y la biología cuantitativa en la universidad pedregosa del arroyo, llevada por el investigador principal Lilianne R. Mujica-Parodi, Ph.D., utilizará los resultados generados en las otras dos instituciones para construir los modelos de cómputo que pueden predecir exacto cómo el cerebro se comportará bajo tensión metabólica: cómo hace frente cuando está privada del combustible y si puede ser que pueda conservar la función sana cuando sus células reciben las cetonas en vez de la glucosa.

, Smith dice, estos resultados podrían ayudar colectivamente a conservar la función del cerebro incluso bajo restricciones de la glucosa. (Para esto, el equipo de investigación debe gracias especiales a Mujica-Parodi, que montó al grupo para contestar a esta pregunta importante, así subrayando la importancia de la ciencia de las personas, él agrega.)

“Suministrando una fuente alterna del combustible, podemos eventual poder preservar el cerebro incluso frente a resistencia a la insulina,” Smith dice.