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Les cellules dendritiques pourraient aboutir à améliorer des demandes de règlement pour des infections persistantes, cancer

Les affections auto-immune des dizaines telles que l'arthrite rhumatoïde, le psoriasis, et de maladie de Crohn peste de millions d'Américains et sont le résultat du système immunitaire de l'organisme, dont le rôle est de lutter contre des agents pathogènes de pathogène, se retournant contre se.

Avec reconnaissance, plusieurs médicaments neufs conçus pour combattre ces maladies sont maintenant procurables. Le du côté incliné--les médicaments, une classe des inhibiteurs appelés du biologics TNF, comportent un risque de graves infections et même de cancer.

Une équipe de recherche aboutie par le médicament du Michigan a pu avoir découvert pourquoi. Leur étude, qui apparaît en la Science de tourillon avance, indique un fonctionnement précédemment inconnu d'un type spécifique de cellules dendritiques appelées de cellule immunitaire.

Les cellules dendritiques sont l'orchestrateur principal de la réaction immunitaire, disant aux autres cellules du système immunitaire quoi faire.

Michal Olszewski, DVM, Ph.D., un biologiste de recherches avec l'hôpital d'Ann Arbor VA, professeur agrégé de médecine interne à l'UM et auteur supérieur sur le papier

Les cellules dendritiques font partie du réseau immunisé inné, la première ligne de défense du fuselage contre un danger. Elles aident un autre type de cellule immunitaire les cellules de T qu'appelées, qui font partie du système immunitaire adaptatif, apprennent comment répondre convenablement à un germe ou à un agent pathogène donné.

Cette étude indique que les cellules ont leur propre forme de mémoire et des charnières de programme sur une molécule immunisée réputée TNFalpha appelé de signalisation, qui entraîne le familier d'inflammation tellement péniblement à ceux avec l'arthrite et d'autres maladies auto-immune.

« Nos études ont constaté que TNFalpha fait partie du système ce des cellules dendritiques de programmes de sorte qu'elles sachent programmer des cellules de T, » dit Olszewski.

TNFalpha est particulièrement important en cellules dendritiques de aide enseignent des cellules de T à combattre hors circuit des infections comme les certaines infections fongiques et tuberculose qui peuvent se cacher à l'intérieur des cellules de fuselage. C'est pourquoi les gens prenant ces médicaments auto-immune sont particulièrement en danger.

Quelques microbes sont très intelligents et dupent le système immunitaire ainsi il ne les trouve pas et ne détruit pas, entraînant la maladie. Mais dans notre étude, nous avons trouvé en présence de TNFalpha, microbes ne pouvons pas faire ces tours. Avec son aide, les cellules dendritiques n'obtiennent pas dupées et ne peuvent pas pour cette raison activer la réaction à cellule T protectrice.

Co-premier auteur Jintao Xu, Ph.D. de l'hôpital d'Ann Arbor VA

En outre, le groupe a constaté que la programmation de cellule dendritique s'est fondée sur développer rapidement les modifications épigénétiques ayant les moyens la stabilité de programme de cellule dendritique et s'est entretenue aux cellules de T. Ceci qui trouve a des implications importantes pour le développement des traitements visant le système immunitaire.

« Ce sera important pour la mise au point de vaccin, pour comprendre comment le système immunitaire répond aux infections chroniques, et pourquoi les gens qui prennent anti-TNF pour la demande de règlement des maladies auto-immune sont particulièrement vulnérables à ces genres de maladies, » des commentaires Olszewski.

Dans une étude complémentaire d'épreuve-de-concept, l'équipe a constaté qu'en retirant des cellules dendritiques des souris prenant un médicament anti-TNF, exposant les cellules à TNFalpha et les réinjectant dans les souris, ils pourraient induire une réaction immunitaire normale contre l'infection.

Cette procédure laisse entendre un traitement élogieux pour des gens sur les médicaments anti-TNF ainsi qu'une immunothérapie avancée potentielle pour le cancer. Le « cancer peut produire un groupe de signes qui amortissent la réaction immunitaire. Nous spéculons qu'on pourrait programmer les cellules dendritiques en dehors de l'environnement cancéreux et les inciter à rappeler qu'elles doivent rester a activé et continue à combattre le cancer au lieu de l'ignorer, » indique Olszewski.

Source:
Journal reference:

Eastman, A. J. et al. (2019) Epigenetic stabilization of DC and DC precursor classical activation by TNFα contributes to protective T cell polarization. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aaw9051