La ricerca di influenza ha potuto aprire la strada per le nuove e droghe migliori, vaccini

I ricercatori all'istituto centenario ed all'università di Sydney hanno scoperto una ragione chiave quanto a perché il virus dell'influenza è così efficace all'instaurazione dell'infezione ed a causare il danno nei polmoni.

La ricerca di influenza ha potuto aprire la strada per le nuove e droghe migliori, vaccini
Le celle infettate rappresentazione di immagine (tracciate da verde) che sono costrette dalle celle interferone-reattive (colorate rosso) in un'influenza hanno esposto il polmone del mouse

Hanno trovato che un gruppo di polmone-celle, dopo l'infezione di influenza, ha risposto soltanto male agli interferoni (le proteine di segnalazione che la guida difende l'organismo contro l'attacco virale). La ricerca potrebbe aprire la strada per lo sviluppo di nuovo e le droghe ed i vaccini antiinfluenzali migliori, ad entrambe migliorano la salubrità ed a per salvare le vite.

Gli interferoni sono criticamente essenziali alla nostra difesa contro gli agenti patogeni compreso il virus dell'influenza. Le proteine così sono nominate perché ` interferiscono' con la capacità dei virus di moltiplicarsi nell'organismo. È stato conosciuto a lungo che durante l'influenza, le celle del polmone e le celle immuni nei polmoni secernono gli interferoni che inducono le celle infettate da virus ad iniziare le difese antivirali. Tuttavia, come gli interferoni realmente intraprendono questa attività protettiva ancora non è capita perché le proteine di segnalazione possono agire sulle centinaia di tipi differenti di celle nel nostro organismo.„

Professore associato Carl Feng, autore senior di studio dall'istituto centenario e dall'università di Sydney

Nel loro studio, il professore associato Feng ed i colleghi hanno generato un nuovo strumento per identificare quali celle rispondono agli interferoni in mouse infettati influenza. Lo scopo era di risolvere se il risultato dell'infezione e di segnalazione dell'interferone ha differito fra i tipi differenti delle cellule. Che cosa i ricercatori hanno dimostrato nello studio è che non ogni tipo delle cellule reagisce ugualmente agli interferoni, anche quando sono l'un l'altro nella grande prossimità.

“Potevamo indicare che le celle in mouse influenza-infettati hanno reagito agli interferoni nei modi dissimili. Specialmente, abbiamo trovato che un tipo di cella del polmone, l'obiettivo principale del virus dell'influenza, risposto estremamente male agli interferoni ed eravamo altamente vulnerabili all'infezione virale. Ciò era particolarmente notevole alla fase iniziale del ciclo di infezione di influenza,„ ha detto il professore associato Feng.

La ricerca ha il potenziale di piombo allo sviluppo di nuove strategie e terapeutica della vaccinazione che sono più efficaci delle droghe antiinfluenzali attualmente disponibili.

“L'influenza rimane fra le malattie infettive globali più significative a causa della sua alta infettività, dell'utilizzabilità variabile dei vaccini correnti e delle limitazioni della terapia antivirale. È egualmente un carico importante di salubrità in Australia e globalmente,„ ha detto l'istituto e l'università centenari di professor Warwick Britton, anche un autore di Sydney dello studio.

Una migliore comprensione di come questa infezione virale è gestita dalle celle del polmone può aiutarci a trovare le soluzioni mediche contro influenza che provoca milioni di casi della malattia severa e che è responsabile dell'uccisione fino a mezzo milione di persone ogni anno.„

Il professor Warwick Britton, istituto centenario ed università di Sydney

I ricercatori pianificazione studiare le polmone-celle umane e la loro risposta agli interferoni ed al virus dell'influenza come punto seguente del programma di ricerca.

Lo studio pubblica oggi, l'11 dicembre 2019, nei rapporti prestigiosi delle cellule del ` del giornale di scienza'.

Source:
Journal reference:

Stifter, S.A., et al. (2019) Visualizing the Selectivity and Dynamics of Interferon Signaling In Vivo. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2019.11.021.