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L'étude dévoile des couches neuves de mystère au sujet de mémoire visuelle, amblyopie

En quelques décennies d'étudier comment les circuits neuraux dans le cortex visuel du cerveau s'adaptent à l'expérience, le laboratoire de professeur Mark Bear's de MIT a suivi la science partout où il a abouti, fournissant la découverte des mécanismes cellulaires servant la mémoire de reconnaissance visuelle, dans laquelle le cerveau apprend quelles vues sont familier ainsi il peut se concentrer sur ce qu'il y a de neuf, et d'un traitement potentiel pour l'amblyopie, un trouble où les enfants portés avec la visibilité abrupte dans un oeil peuvent détruire l'acuité visuelle là de manière permanente sans intervention. Mais la dernière enquête de ce fois son laboratoire a fourni des couches neuves étonnantes de mystère.

Se dirigeant dans les expériences décrites dans un papier neuf dans le cortex cérébral, l'ours et son équipe attendue confirmer que les récepteurs appelés des protéines NMDA de clavette agissent particulièrement dans des neurones dans la couche 4 du cortex visuel d'apporter les modifications de lien de circuit, ou la « plasticité, » nécessaire pour la mémoire et l'amblyopie de reconnaissance visuelle. Au lieu de cela, l'étude a produit inopinément des résultats divergents.

Il y a deux histoires ici. On est que nous avons davantage indiqué exactement où rechercher les causes d'origine de l'amblyopie. L'autre est que nous avons maintenant complet fait sauter ce que nous avons pensé nous produisions dans la potentialisation stimulus-sélectrice de réaction, ou le SRP, la modification synaptique censée pour provoquer la mémoire de reconnaissance visuelle. »

Marquez l'ours, l'auteur de Co-sénior et le professeur de Picower de la neurologie dans l'institut de Picower pour apprendre et mémoire

Le cortex est établi comme une pile de crêpes, avec des couches distinctes de cellules remplissant différents fonctionnements. La couche 4 est considérée la « couche d'entrée » primaire qui reçoit l'information relativement non transformée qui résulte de chaque oeil. On a assumé que la plasticité qui est limitée à un oeil se produit à ce stade précoce du traitement cortical, avant que l'information des deux yeux devienne mélangée. Cependant, alors que la preuve explique que les récepteurs de NMDA dans des neurones de la couche 4 sont en effet nécessaires pour la dégradation de la visibilité dans un oeil déshérité, ils ne jouent apparemment aucun rôle dans la façon dont les liens neuraux, ou les synapses, servant l'oeil uncompromised renforcent pour compenser, et assimilé pas sujet pour le développement de SRP. Cela est quoique des récepteurs de NMDA dans des neurones de cortex visuel aient été directement montrés à la question dans ces phénomènes avant, et pose 4 neurones sont connus pour participer à ces circuits par l'intermédiaire des changements indicateurs de l'activité électrique.

« Ces découvertes indiquent deux choses principales, » a dit Samuel Cooke, auteur de Co-sénior et un ancien membre du laboratoire d'ours qui a maintenant ses propres moyens chez College Londres du Roi. « D'abord, cela les circuits neocortical modifiés pour améliorer des réactions corticales aux entrées sensorielles pendant la privation ou aux stimulus qui sont devenus familiers demeurent ailleurs dans le néocortex, indiquant une complexité que nous n'avions pas précédemment appréciée. En second lieu, les résultats prouvent que les effets peuvent être clairement manifestes dans une région du cerveau qui sont réellement des échos de plasticité se produisant ailleurs, illustrant de ce fait l'importance d'observer non seulement des phénomènes biologiques mais de comprendre également leurs origines en perturbant localement les mécanismes fondamentaux connus. »

« Nous étions stunned »

Pour réaliser l'étude, portez le postdoc et l'auteur important Ming-fai Fong de laboratoire et avez employé une technique génétique pour assommer particulièrement des récepteurs de NMDA dans des neurones excitatoires dans la couche 4 du cortex visuel des souris. Armé avec cet outil, il pourrait alors vérifier les conséquences pour la mémoire de reconnaissance visuelle et « la privation monoculaire, » un modèle de laboratoire pour l'amblyopie dans lesquels l'oeil est temporairement clôturé tôt dans la durée. L'hypothèse était qu'assommer le récepteur de NMDA en ces cellules dans la couche 4 empêcherait SRP de prendre la prise parmi des exposés répétés du même stimulus, et éviterait la dégradation de la visibilité dans un oeil déshérité ainsi que le renforcement correspondant de l'oeil inchangé.

« Nous avons été gratifiés pour noter que l'effet comme une amblyopie de détruire la visibilité corticale en raison de fermer un oeil pendant plusieurs jours dans la durée tôt a été complet évité, » Cooke avons dit. « Cependant, nous avons été stupéfiés pour constater que les deux formes améliorantes de la plasticité sont demeurées complet intactes. »

Fong a dit cela avec le travail prolongé, les espoirs de laboratoire d'indiquer exactement où dans le circuit NMDA les récepteurs déclenchent SRP et l'augmentation compensatoire de la force dans un oeil non-déshérité après la privation monoculaire. Faire ainsi, il a dit, pourrait avoir des implications cliniques.

« Notre étude a recensé une composante essentielle dans le circuit cortical visuel qui négocie l'amblyopie fondamentale de plasticité, » il a dit. « Cette étude met en valeur également la nécessité actuelle de recenser les composantes distinctes dans le circuit cortical visuel qui l'amélioration visuelle médiate, qui pourrait être importante les deux dans des demandes de règlement se développantes pour l'invalidité visuelle ainsi que des biomarqueurs se développants pour des troubles neurodevelopmental. Ces efforts sont actuels dans le laboratoire. »

La recherche déménage maintenant à d'autres couches, l'ours a indiqué, y compris la couche 6, ce qui reçoit également l'entrée non transformée de chaque oeil.

« Clairement ce n'est pas la fin de l'histoire, » l'ours a indiqué.

Source:
Journal reference:

Fong, M., et al. (2019) Distinct Laminar Requirements for NMDA Receptors in Experience-Dependent Visual Cortical Plasticity. Cerebral Cortex. doi.org/10.1093/cercor/bhz260.