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O estudo revela camadas novas de mistério sobre a memória visual, ambliopia

Nas décadas de estudar como os circuitos neurais no córtice visual do cérebro se adaptam à experiência, o laboratório do professor Marcação Carregamento do MIT seguiu a ciência onde quer que conduziu, rendendo a descoberta dos mecanismos celulares que servem a memória de reconhecimento visual, em que o cérebro aprende que vistas é familiar assim que pode focalizar no que é novo, e de uma terapia potencial para a ambliopia, uma desordem onde as crianças carregadas com visão interrompida em um olho pudessem perder a acuidade visual lá permanentemente sem intervenção. Mas a investigação a mais atrasada deste tempo seu laboratório rendeu camadas novas surpreendentes de mistério.

Dirigindo nas experiências descritas em um papel novo no córtice cerebral, no urso e na sua equipe esperada confirmar que as proteínas da chave chamaram o acto dos receptors de NMDA especificamente nos neurônios na camada 4 do córtice visual para fazer as mudanças da conexão do circuito, ou na “plasticidade,” em necessário para a memória de reconhecimento visual e a ambliopia. Em lugar de, o estudo produziu inesperada resultados divergentes.

Há duas histórias aqui. Um é que nós localizamos mais onde procurar as causas origem da ambliopia. O outro é que nós agora fundiu completamente - acima do que nós pensamos estava acontecendo na potenciação estímulo-selectiva da resposta, ou no SRP, a mudança synaptic acreditada para causar a memória de reconhecimento visual.”

Marque o urso, o autor co-superior e o professor de Picower da neurociência no instituto de Picower para a aprendizagem e a memória

O córtice é construído como uma pilha de panquecas, com camadas distintas de pilhas que servem funções diferentes. A camada 4 é considerada ser da “a camada preliminar entrada” que recebe a informação relativamente não processada que elevara de cada olho. A plasticidade que é restringida a um olho estêve supor para ocorrer nesta fase inicial de processamento cortical, antes que a informação dos dois olhos se torne misturada. Contudo, quando a evidência demonstrar que os receptors de NMDA nos neurônios da camada 4 são certamente necessários para a degradação da visão em um olho destituído, não jogam aparentemente nenhum papel em como as conexões neurais, ou as sinapses, servindo o olho uncompromised reforçam para compensar, e similarmente não importam para a revelação de SRP. Isso é mesmo que os receptors de NMDA nos neurônios do córtice visual sejam mostrados directamente à matéria nestes fenômenos antes, e mergulha 4 neurônios é sabido para participar nestes circuitos através das mudanças indicadoras na actividade elétrica.

“Estes resultados revelam duas coisas chaves,” disse Samuel Cooke, autor co-superior e um membro anterior do laboratório do urso que tem agora seus próprios na Faculdade Londres do rei. “Primeiramente, isso os circuitos neocortical alterados para aumentar respostas corticais às entradas sensoriais durante a privação ou aos estímulos que se tornaram familiares reside em outra parte no neocortex, revelando uma complexidade que nós não apreciemos previamente. Em segundo, os resultados mostram que os efeitos podem ser claramente manifestos em uma região do cérebro que são realmente ecos da plasticidade que ocorrem em outra parte, ilustrando desse modo a importância não somente de observar fenômenos biológicos mas igualmente de compreender suas origens localmente interrompendo mecanismos subjacentes conhecidos.”

“Nós fomos aturdidos”

Para executar o estudo, carregue o postdoc do laboratório e o autor principal Ming-fai Fong e usou uma técnica genética para bater especificamente para fora os receptors de NMDA nos neurônios excitatory na camada 4 do córtice visual dos ratos. Armado com essa ferramenta, poderia então investigar as conseqüências para a memória de reconhecimento visual e do “a privação monocular,” um modelo do laboratório para a ambliopia em qual o olho é temporariamente fechado cedo na vida. A hipótese era que bater para fora o receptor de NMDA nestas pilhas na camada 4 impediria que SRP tome a posse entre apresentações repetidas do mesmo estímulo, e impedia a degradação da visão em um olho destituído assim como o reforço proporcional do olho não afectado.

“Nós fomos gratificados para notar que ambliopia-como o efeito de perder a visão cortical em conseqüência de fechar um olho na vida adiantada estêve impedido por vários dias completamente,” Cooke dissemos. “Contudo, nós fomos aturdidos para encontrar que os dois formulários de aumentação da plasticidade permaneceram completamente intactos.”

Fong disse aquele com trabalho continuado, as esperanças do laboratório localizar onde no circuito NMDA os receptors estão provocando SRP e o aumento compensatório na força em um olho não-destituído após a privação do monocular. Fazer assim, disse, pôde ter implicações clínicas.

“Nosso estudo identificou um componente crucial no circuito cortical visual que negocia a ambliopia subjacente da plasticidade,” ela disse. “Este estudo igualmente destaca a necessidade em curso de identificar os componentes distintos no circuito cortical visual que o realce visual intermediário, que poderia ser importante ambos em tratamentos se tornando para a inabilidade visual assim como em biomarkers se tornando para desordens neurodevelopmental. Estes esforços são em curso no laboratório.”

A busca move-se agora para outras camadas, o urso disse, incluindo a camada 6, que igualmente recebe entrada não processada de cada olho.

“Claramente este não é o fim da história,” o urso disse.

Source:
Journal reference:

Fong, M., et al. (2019) Distinct Laminar Requirements for NMDA Receptors in Experience-Dependent Visual Cortical Plasticity. Cerebral Cortex. doi.org/10.1093/cercor/bhz260.