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El estudio revela nuevas capas de misterio sobre la memoria visual, ambliopía

En décadas de estudiar cómo los circuitos de los nervios en la corteza visual del cerebro se adaptan a la experiencia, el laboratorio de profesor Mark Bear's del MIT ha seguido la ciencia dondequiera que haya llevado, rindiendo el descubrimiento de los mecanismos celulares que servían la memoria de reconocimiento visual, en la cual el cerebro aprende qué miras es familiar así que puede centrarse en cuál es nuevo, y de una terapia potencial para la ambliopía, un desorden donde los niños nacidos con la visión rota en un aro pueden perder agudeza visual allí permanente sin la intervención. Pero la última investigación de este vez su laboratorio ha rendido nuevas capas asombrosamente de misterio.

Dirigiendo en los experimentos descritos en un nuevo papel en corteza cerebral, oso y sus personas preveídas confirmar que las proteínas de la llave llamaron acto de los receptores de NMDA específicamente en neuronas en la capa 4 de la corteza visual para realizar los cambios de la conexión del circuito, o “plasticidad,” necesario para la memoria de reconocimiento visual y la ambliopía. En lugar, el estudio ha producido inesperado resultados divergentes.

Hay dos historias aquí. Uno es que hemos establecido claramente más lejos donde buscar las causas originales de la ambliopía. El otro es que ahora hemos explotado totalmente lo que pensamos suceso en la potenciación estímulo-selectiva de la reacción, o SRP, el cambio sináptico creído para dar lugar a memoria de reconocimiento visual.”

Marque el oso, el autor co-mayor y al profesor de Picower de la neurología en el instituto de Picower para aprender y la memoria

La corteza se construye como una pila de crepes, con capas distintas de células que sirven diversas funciones. La capa 4 se considera ser la “capa primaria de la entrada” que recibe la información relativamente sin procesar que se presenta de cada aro. La plasticidad que se restringe a un aro se ha asumido para ocurrir en este primero tiempo del tramitación cortical, antes de que la información de los dos aros llegue a ser mezclada. Sin embargo, mientras que las pruebas demuestran que los receptores de NMDA en neuronas de la capa 4 son de hecho necesarios para la degradación de la visión en un aro privado, no desempeñan al parecer ningún papel en cómo las conexiones de los nervios, o las sinapsis, sirviendo el aro uncompromised fortalecen para compensar, y no importan semejantemente para el revelado de SRP. Eso es aunque los receptores de NMDA en neuronas de la corteza visual se han mostrado directamente a la materia en estos fenómenos antes, y acoda 4 neuronas se sabe para participar en estos circuitos vía cambios indicadores en actividad eléctrica.

“Estas conclusión revelan dos cosas dominantes,” dijo a Samuel Cooke, autor co-mayor y pieza anterior del laboratorio del oso que ahora tiene sus los propio en College Londres de rey. “Primero, eso los circuitos neocortical modificados para aumentar reacciones corticales a las entradas sensoriales durante la privación o a los estímulos que han llegado a ser familiares reside a otra parte en el neocortex, revelando una complejidad que no habíamos apreciado previamente. En segundo lugar, los resultados muestran que los efectos pueden ser sin obstrucción evidentes en una región del cerebro que son real ecos de la plasticidad que ocurren a otra parte, de tal modo ilustrando la importancia no sólo de observar fenómenos biológicos pero también de entender sus orígenes localmente rompiendo mecanismos subyacentes sabidos.”

“Nos aturdieron”

Para realizar el estudio, soporte el postdoc y al autor importante Ming-fai Fong del laboratorio y utilizó una técnica genética para eliminar específicamente los receptores de NMDA en neuronas excitadoras en la capa 4 de la corteza visual de ratones. Armado con esa herramienta, ella podría entonces investigar las consecuencias para la memoria de reconocimiento visual y la “privación monocular,” un modelo del laboratorio para la ambliopía en cuál el aro está cerrado temporalmente temprano en vida. La hipótesis era que eliminar el receptor de NMDA en estas células en la capa 4 evitaría que SRP tomara el asimiento en medio de presentaciones relanzadas del mismo estímulo, y prevendría la degradación de la visión en un aro privado así como fortalecer proporcional del aro inafectado.

“Nos agradaron para observar que ambliopía-como el efecto de perder la visión cortical como resultado de cerrar un aro durante varios días en vida temprana fue prevenido totalmente,” a Cooke dijimos. “Sin embargo, nos aturdieron para encontrar que las dos formas de aumento de la plasticidad seguían siendo totalmente intactas.”

Fong dijo eso con el trabajo continuado, las esperanzas del laboratorio de establecer claramente donde en el circuito NMDA los receptores están accionando SRP y el aumento compensatorio en fuerza en un aro no-privado después de la privación monocular. El hacer así pues, ella dijo, podría tener implicaciones clínicas.

“Nuestro estudio determinó un componente crucial en el circuito cortical visual que media la ambliopía subyacente de la plasticidad,” ella dijo. “Este estudio también destaca la necesidad en curso de determinar los componentes distintos en el circuito cortical visual que el aumento visual mediato, que podría ser importante ambos en los tratamientos que se convertían para la incapacidad visual así como los biomarkers que se convertían para los desordenes neurodevelopmental. Estos esfuerzos están en curso en el laboratorio.”

La búsqueda ahora se mueve a otras capas, el oso dijo, incluyendo la capa 6, cuál también recibe la entrada sin procesar de cada aro.

“Éste no es sin obstrucción el final de la historia,” el oso dijo.

Source:
Journal reference:

Fong, M., et al. (2019) Distinct Laminar Requirements for NMDA Receptors in Experience-Dependent Visual Cortical Plasticity. Cerebral Cortex. doi.org/10.1093/cercor/bhz260.