Il nuovo studio migliora la comprensione delle malattie diffuse

Quando le proteine nel modulo del cervello deposita consistere dei cumuli insolubili, le malattie quale la latta di Parkinson o di Alzheimer accadono. Ora un gruppo di ricerca è venuto un punto più vicino a capire questo trattamento.

Nella malattia del Parkinson la proteina dell'alfa-synuclein (α-synuclein) forma i cumuli che piombo alla funzione alterata del cervello ed allo sviluppo della malattia.

Ora i ricercatori all'università di Gothenburg e di università a Basilea e Zurigo hanno pubblicato un nuovo studio in natura che dimostra come certa classe di proteine può regolamentare ed impedire il α-synuclein la formazione i giacimenti della proteina e dei cumuli insolubili all'interno delle celle in buona salute.

In ogni cella ci sono proteine ausiliarie chiamate chaperon molecolari. Catturano la cura delle proteine recentemente fatte per aiutarli nel corso di folding proteico e per evitare che misfolding o spiega.„

Björn Burmann, assistente universitario al dipartimento di chimica e di biologia molecolare all'università di Gothenburg

Un'innovazione nella ricerca

La folding proteico descrive il trattamento tramite cui una proteina intraprende la sua forma tridimensionale specifica, permettendo alla proteina di compiere la sua funzione.

Le proteine innumerevoli in cellule di mammiferi non hanno un popolare stabile della proteina, malgrado le funzioni che importanti serviscono nelle celle. Una di queste proteine è α-synuclein. Nel nuovo studio, il gruppo di ricerca potrebbe ora rivelare il trattamento di base che pregiudica come la proteina del α-synuclein profilatura e cumulata come pure come i chaperon molecolari in cellule di mammiferi viventi possono impedire misfolding del α-synuclein.

“Un grande gruppo di vari chaperon impedisce il α-synuclein la formazione dei cumuli della proteina in celle in buona salute. Studiando la proteina direttamente in cellule di mammiferi, abbiamo trovato che l'inibizione di chaperon piombo all'aggregazione di α-synuclein al livello dell'amminoacido.„

La rottura dell'interazione del α-synuclein-chaperon può essere il primo punto a lungo cercato che inizia lo sviluppo delle malattie in relazione con una, secondo Björn Burmann ed i suoi colleghi della ricerca.

Source:
Journal reference:

Burmann, B.M., et al. (2019) Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1808-9.