O estudo novo melhora a compreensão de doenças difundidas

Quando as proteínas no formulário do cérebro depositam consistir em agregados insolúveis, as doenças tais como a lata de Alzheimer ou de Parkinson ocorrem. Agora uma equipa de investigação veio uma etapa mais perto de compreender este processo.

Na doença de Parkinson a proteína do alfa-synuclein (α-synuclein) forma os agregados que conduzem à função danificada do cérebro e à revelação da doença.

Agora os pesquisadores na universidade de Gothenburg e de universidades em Basileia e em Zurique publicaram um estudo novo na natureza que demonstra como alguma classe de proteínas pode regular e impedir que o α-synuclein forme depósitos da proteína e agregados insolúveis dentro das pilhas saudáveis.

Em cada pilha há proteínas auxiliares chamadas acompanhante moleculars. Tomam de proteínas recentemente feitas para ajudá-las em processo da dobradura de proteína e para impedi-las misfolding ou desdobrar-se.”

Björn Burmann, professor adjunto no departamento de química e da biologia molecular na universidade de Gothenburg

Uma descoberta na pesquisa

A dobradura de proteína descreve o processo por que uma proteína toma em sua forma tridimensional específica, permitindo a proteína de cumprir sua função.

As proteínas incontáveis em pilhas mamíferas não têm uma dobra estável da proteína, apesar das funções que importantes servem nas pilhas. Uma destas proteínas é α-synuclein. No estudo novo, a equipa de investigação poderia agora revelar o processo básico que afecta como a proteína do α-synuclein é dobrada e agregada assim como como os acompanhante moleculars em pilhas mamíferas de vida podem impedir misfolding do α-synuclein.

“Uma grande associação de vários acompanhante impede que o α-synuclein forme agregados da proteína em pilhas saudáveis. Estudando a proteína directamente em pilhas mamíferas, nós encontramos que a inibição de acompanhante conduz à agregação do α-synuclein a nível do ácido aminado.”

O rompimento da interacção do α-synuclein-acompanhante pode ser a primeira etapa muito procurado que inicia a revelação de doenças um-synuclein-relacionadas, de acordo com Björn Burmann e seus colegas da pesquisa.

Source:
Journal reference:

Burmann, B.M., et al. (2019) Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1808-9.