El nuevo estudio perfecciona la comprensión de enfermedades dispersas

Cuando las proteínas en la forma del cerebro depositan consistir en los agregados insolubles, las enfermedades tales como poder de Alzheimer o de Parkinson ocurren. Ahora un equipo de investigación ha venido un paso más cercano a entender este proceso.

En la enfermedad de Parkinson la proteína de la alfa-synuclein (α-synuclein) forma los agregados que llevan a la función empeorada del cerebro y al revelado de la enfermedad.

Ahora los investigadores en la universidad de Gothenburg y de universidades en Basilea y Zurich han publicado un nuevo estudio en la naturaleza que demuestra cómo cierta clase de proteínas puede regular y evitar que el α-synuclein forme depósitos de la proteína y los agregados insolubles dentro de las células sanas.

En cada célula hay proteínas auxiliares llamadas las señoras de compañía moleculares. Toman cuidado de proteínas nuevamente hechas para ayudarles en curso de plegamiento de proteína y para evitar el misfolding o el despliegue.”

Björn Burmann, profesor adjunto en el departamento de la química y de la biología molecular en la universidad de Gothenburg

Una ruptura en la investigación

El plegamiento de proteína describe el proceso por el cual una proteína adquiere su forma tridimensional específica, permitiendo a la proteína satisfacer su función.

Las proteínas incontables en células mamíferas no tienen un doblez estable de la proteína, a pesar de las funciones importantes que sirven en las células. Una de estas proteínas es α-synuclein. En el nuevo estudio, el equipo de investigación podría ahora revelar el proceso básico que afecta a cómo se dobla y se agrega la proteína del α-synuclein así como a cómo las señoras de compañía moleculares en células mamíferas de vida pueden prevenir misfolding del α-synuclein.

“Un centro común grande de diversas señoras de compañía evita que el α-synuclein forme los agregados de la proteína en células sanas. Estudiando la proteína directamente en células mamíferas, hemos encontrado que la inhibición de señoras de compañía lleva a la agregación del α-synuclein en el nivel del aminoácido.”

La desorganización de la acción recíproca de la α-synuclein-señora de compañía puede ser el primer paso largo-buscado que inicia el revelado de enfermedades uno-synuclein-relacionadas, según Björn Burmann y sus colegas de la investigación.

Source:
Journal reference:

Burmann, B.M., et al. (2019) Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1808-9.