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La modificazione della droga di cancro ha creato un nuovo agente per le infezioni multi-resistenti

I ricercatori dall'università di Monaco di Baviera tecnica (TUM) e dal centro di Helmholtz per la ricerca di infezione (HZI) a Brunswick hanno modificato una droga di cancro approvata per creare un agente che è efficace a trattare le infezioni multi-droga-resistenti.

Credito di immagine: Christoph Burgstedt/Shutterstock.comCredito di immagine: Christoph Burgstedt/Shutterstock.com

L'agente è stato provato finora soltanto in mouse, ma i ricercatori pianificazione ottimizzarlo più ulteriormente in modo da può entrare nella fase di sviluppo clinica.

Il bisogno urgente per i nuovi antibiotici

I batteri resistenti agli antibiotici sempre più stanno causando le infezioni severe e micidiali. lo staphylococcus aureus Meticillina-resistente (MRSA) causa un'infezione persistente che può a volte essere resistente ai vari antibiotici differenti e le nuove droghe che sono efficaci contro di urgentemente è necessario.

Direttore del gruppo di ricerca dell'immunologia di infezione a HZI, Eva Medina, dice che lo sviluppo industriale di nuovi antibiotici sta bloccando e non sta stando al passo con la diffusione di resistenza a antibiotici.

Abbiamo bisogno urgentemente degli approcci innovatori di soddisfare l'esigenza di nuove terapie di infezione che non non piombo direttamente alla resistenza rinnovata.„

Eva Medina, Direttore del gruppo di ricerca di immunologia di infezione a HZI

Un nuovo approccio agli antibiotici di sviluppo

Un approccio di promessa sta verificando gli effetti potenziali delle droghe che già sono state approvate come trattamenti. Per lo studio corrente, Stephen Sieber dal TUM e colleghi ha deciso di studiare un gruppo di proteine umane chiamate chinasi, per cui molti inibitori sono già disponibili.

Il gruppo ha modificato il principio attivo in un inibitore della chinasi usato per trattare il cancro che è egualmente efficace contro MRSA aumentare l'effetto antibiotico dell'inibitore.

Sono riuscito a sviluppare una molecola che era dieci volte più potente dell'agente originale.

Sieber dice le modifiche chimiche fatte all'agente hanno significato che più non lega alle chinasi umane, ma invece agisce specificamente contro gli obiettivi batterici.

La nuova molecola mira a MRSA in vari modi non convenzionali ed al gruppo decisivo per mettere a fuoco su due nuovi obiettivi potenziali. Uno era l'inibizione dell'agente di proteina che i batteri richiede per il metabolismo energetico e l'altra era la sua attività sulla parete cellulare.

A differenza degli antibiotici stabiliti quali penicillina e la meticillina, che direttamente interrompono la formazione della parete cellulare batterica, la nuova molecola agisce indirettamente. Aumenta la produzione delle proteine in questione di spessore della parete cellulare, che induce la cella a scoppiare.

L'agente era efficace in un modello del mouse

In mouse, il nuovo agente ha provato efficace a distruggere MRSA in un intervallo dei tessuti. I ricercatori hanno trovato che mentre gli stafilococchi sono diventato rapidamente resistenti ad altri antibiotici, non sono diventato resistenti a questo nuovo.

Medina ed il collega Katharina Rox egualmente hanno dimostrato che l'agente ha beni farmacologici favorevoli. Per esempio, può essere catturato come compressa e resta stabile nell'organismo per una serie di ore.

La testa del gruppo di ricerca di HZI, Dietmar Pieper, dice che le infezioni di MRSA sono spesso croniche poiché i batteri possono diventare dormienti e che un altro vantaggio di nuovo agente è che “anche uccide questi.„

Il gruppo ora pianificazione sviluppare l'agente più ulteriormente in moda da poterlo entrare nello sviluppo clinico.

 

Source:

From cancer medication to antibiotic. Eurekalert. Available from: https://www.eurekalert.org/emb_releases/2019-12/tuom-fcm121219.php

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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