Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les chercheurs expliquent une méthode nouvelle pour traiter la sclérose en plaques

Les changements de mesure de la vitesse des signes électriques le long des nerfs branchant les yeux au cerveau peuvent exactement réfléchir la guérison de la perte de myéline de la sclérose en plaques (MS), selon des chercheurs à l'université de Wisconsin-Madison, et pourraient être employés pour évaluer des demandes de règlement neuves pour la maladie.

La plupart des patients de milliseconde développent une maladie de rechuter-remise, dans laquelle les accès de l'engourdissement, de la faiblesse et des problèmes de vision viennent et entrent.

Au fil du temps, plusieurs de ces patients de milliseconde développent la milliseconde graduelle, qui continue juste à devenir plus mauvaise pendant qu'elle érode la myéline - ; la couche isolante sur les axones, les liens entre les cellules nerveuses - ; et par la suite, les axones sont endommagés.

Il y a beaucoup de demandes de règlement pour les gens avec la maladie de rechuter-remise qui sont tout à fait couronnés de succès dans beaucoup de patients. Et alors il y a les gens malheureux qui commencent par la maladie graduelle primaire, ou dont la milliseconde de rechuter-remise devient ce qui est Mme graduelle secondaire appelée. Il n'y a aucun traitement efficace pour eux. »

Ian Duncan, neurologiste, école de la médecine vétérinaire, université de Wisconsin-Madison

Au moins, il n'y a pas encore des traitements efficaces. Les types graduels de milliseconde attirent l'attention des sociétés pharmaceutiques travaillant pour trouver des médicaments que la restauration d'aide a détruit la myéline, culture re l'isolation que la signalisation correcte de nerf de supports et protège des axones.

Malheureusement, la confirmation de la présence de la myéline dans le système nerveux central a exigé de la coupe dans le tissu nerveux de prélever des échantillons. Que le tri de la méthode destructrice confond des tentatives d'évaluer l'efficacité des demandes de règlement neuves dans les patients humains.

Les médecins surveillent souvent leurs patients de milliseconde présentant un test non envahissant appelé le potentiel évoqué visuel, ou VEP. Clignotant une suite des lumières dans l'oeil incite un signe électrique reconnaissable qui se déplace en bas du nerf optique de la rétine. Le signe est enregistré dans l'activité cérébrale mesurée avec des électrodes sur le cuir chevelu.

« Il y a un délai entre les bavures de la lumière et l'activité cérébrale. C'est appelé la latence, » dit Duncan. « Quand cette latence augmente, cela prend plus longtemps pour le signe des lumières d'obtenir de la rétine en bas du nerf optique au cerveau. Pendant que la milliseconde progresse et la démyélinisation des axones dans le nerf optique empire, la latence se développe parce que les axones ne conduisent pas le signe ainsi que les nerfs sains. »

Cependant, ce qui si la latence était décroissante ?

« Si nous pourrions montrer qu'une diminution de latence dans le VEP a vraiment réfléchi le remyelination des axones de nerf, puis vous l'auriez, » Duncan indique. « Vous avez une voie de dire s'il y a amélioration d'un patient, une mesure de résultats qui peut montrer si le médicament que vous vérifiez introduit avec succès le réglage de myéline. »

Collaborateurs aujourd'hui (16 décembre 2019), de Duncan et d'UW-Madison dans l'ophthalmologie, la radiologie, les statistiques, la chirurgie et la microscopie publiées dans les démarches de l'académie nationale des sciences une étude qui montre des changements de la latence de VEP suivant la démyélinisation et la myélinisation dans un modèle félin.

Les chats ont alimenté la nourriture irradiée pendant plusieurs mois développent la perte sévère de myéline dans tous leurs systèmes nerveux - ; particulièrement le long de leurs nerfs optiques. Quand les chats reviennent aux régimes réguliers, le fonctionnement de nerf est remis à cause du réglage considérable de myéline.

Les chercheurs ont alimenté à des chats la nourriture irradiée, mesurant la latence de VEP avant le régime demyelinated les nerfs des chats, pendant les sympt40mes neurologiques du chat, et après leur guérison.

« La latence normale du VEP dans les chats a lieu entre 50 à 60 millisecondes. À la hauteur de la maladie, elle monte à 90 à 110 millisecondes, » Duncan indique. « Et puis, à la guérison, il revient vers le bas à environ 60 à 70 millisecondes. »

Les prélèvements de tissu ont confirmé le renvoi de la myéline le long des axones de nerf pendant que les temps de latence diminuaient.

La « latence ne récupère pas entièrement parce que la gaine myélinique dans le remyelination reste plus mince que la myéline originelle, » dit Duncan, dont le travail est supporté par la société nationale de sclérose en plaques. « Mais nous savons des études précédentes que la myéline mince est assez pour remettre le fonctionnement et suffisamment pour protéger des fibres nerveuses à long terme. »

Et maintenant il est clair que le potentiel évoqué visuel soit une mesure vraie de remyelination.

« Si vous avez un médicament pour introduire le réglage de myéline dans des patients de milliseconde, nous avons maintenant une mesure prouvée de résultats, » dit Duncan. « VEP peut exactement mesurer l'effet remyelinating du médicament dans le nerf optique - ; remyelination se réfléchissant susceptible dans tout le système nerveux central - ; et peut aider à commencer à trier le blé des paillettes dans des traitements remyelinating de potentiel pour des gens avec Mme graduelle »