Os pesquisadores demonstram um método novo para tratar a esclerose múltipla

As mudanças de medição na velocidade de sinais elétricos ao longo dos nervos que conectam os olhos ao cérebro podem exactamente reflectir a recuperação da perda do myelin na esclerose múltipla (MS), de acordo com pesquisadores na universidade de Wisconsin-Madison, e poderiam ser usadas para avaliar tratamentos novos para a doença.

A maioria de pacientes do MS desenvolvem uma doença deremitência, em que os ataques de problemas da dormência, da fraqueza e da visão vêm e vão.

Ao longo do tempo, muitos daqueles pacientes do MS desenvolvem o MS progressivo, que apenas se mantem obter mais ruim enquanto come afastado o myelin -; o revestimento de isolamento nos axónio, as conexões entre pilhas de nervo -; e subseqüentemente, os axónio são danificados.

Há muitos tratamentos para os povos com doença deremitência que são bastante bem sucedidos em muitos pacientes. E então há os povos azarados que começam com doença progressiva preliminar, ou o cujo o MS deremitência se transforma o que é chamado Senhora progressiva secundária. Não há nenhum tratamento eficaz para eles.”

Ian Duncan, neurocientista, escola da medicina veterinária, universidade de Wisconsin-Madison

Pelo menos, não há uns tratamentos ainda eficazes. Os tipos progressivos de MS estão desenhando a atenção das companhias farmacéuticas que trabalham para encontrar drogas que a restauração da ajuda perdeu o myelin, re-crescendo a isolação que a sinalização apropriada do nervo dos apoios e protege axónio.

Infelizmente, confirmar a presença de myelin no sistema nervoso central exigiu a estaca no tecido de nervo tomar amostras. Que meio o método destrutivo confunde tentativas de avaliar a eficácia de tratamentos novos em pacientes humanos.

Os doutores monitoram frequentemente seus pacientes do MS com um teste não invasor chamado o potencial evocado visual, ou VEP. Piscando uma série de luzes no olho alerta um sinal elétrico reconhecível que viaje abaixo do nervo ótico da retina. O sinal é gravado na actividade de cérebro medida com os eléctrodos no escalpe.

“Há uma retardação de tempo entre os flashes da luz e a actividade de cérebro. Isso é chamado a latência,” diz Duncan. “Quando essa latência aumenta, está tomando mais por muito tempo para o sinal das luzes obter da retina abaixo do nervo ótico ao cérebro. Enquanto o MS progride e o demyelination dos axónio no nervo ótico se agrava, a latência cresce porque os axónio não estão conduzindo o sinal assim como os nervos saudáveis.”

Contudo, que se a latência estava diminuindo?

“Se nós poderíamos mostrar que uma diminuição na latência no VEP reflectiu verdadeiramente o remyelination de axónio do nervo, a seguir você tê-lo-ia,” Duncan diz. “You've obteve uma maneira de dizer se há uma melhoria em um paciente, uma medida do resultado que pudesse mostrar se a droga que você está testando está promovendo com sucesso o reparo do myelin.”

Os colaboradores hoje (16 de dezembro de 2019), de Duncan e de UW-Madison na oftalmologia, na radiologia, nas estatísticas, na cirurgia e na microscopia publicaram nas continuações da Academia Nacional das Ciências um estudo que mostrasse mudanças no demyelination de seguimento da latência de VEP e myelination em um modelo felino.

Os gatos alimentados o alimento irradiado por diversos meses desenvolvem a perda severa do myelin durante todo seus sistemas nervosos -; especialmente ao longo de seus nervos óticos. Quando os gatos retornam às dietas regulares, a função de nervo está restaurada devido ao reparo extensivo do myelin.

Os pesquisadores alimentaram o alimento irradiado gatos, medindo a latência de VEP antes da dieta demyelinated os nervos dos gatos, durante os sintomas neurológicos do gato, e após sua recuperação.

“A latência normal do VEP nos gatos realiza-se entre 50 a 60 milissegundos. Na altura da doença, vai acima a 90 a 110 milissegundos,” Duncan diz. “E então, na recuperação, volta para baixo a ao redor 60 a 70 milissegundos.”

As amostras de tecido confirmaram o retorno do myelin ao longo dos axónio do nervo enquanto os tempos de latência diminuíram.

A “latência não recupera inteiramente porque a bainha de myelin no remyelination permanece mais fina do que o myelin original,” diz Duncan, cujo o trabalho é apoiado pela sociedade nacional da esclerose múltipla. “Mas nós sabemos dos estudos precedentes que o myelin fino é bastante para restaurar a função e suficiente para proteger a longo prazo fibras de nervo.”

E agora é claro que o potencial evocado visual é uma medida verdadeira do remyelination.

“Se o you've conseguiu uma droga promover o reparo do myelin em pacientes do MS, nós temos agora uma medida provada do resultado,” diz Duncan. “VEP pode exactamente determinar o efeito remyelinating da droga no nervo ótico -; remyelination refletindo provável durante todo o sistema nervoso central -; e pode ajudar a começar a classificar o trigo do debulho em terapias remyelinating do potencial para povos com Senhora progressiva”