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Le repas à haute teneur en graisses peut amortir la transmission de l'intestin avec le fuselage, expositions d'étude

Un repas à haute teneur en graisses peut amortir la transmission entre l'intestin et le reste du corps, selon une étude neuve de Duke University dans les zebrafish.

Tout en employant les poissons pour examiner les cellules qui disent normalement le cerveau et le reste du corps que se passe-t-il à l'intérieur de l'intestin après un repas, une équipe des chercheurs de duc a découvert qu'un repas à haute teneur en graisses a complet arrêté cette transmission pendant quelques heures.

Les cellules qu'elles regardaient sont les cellules d'enteroendocrine, qui se produisent peu abondamment dans toute la garniture de l'intestin, mais jouent une fonction clé en signalant le fuselage au sujet du tube digestif de la plus haute importance. En plus de relâcher des hormones, les cellules ont également une liaison directe récent-découverte au système nerveux et au cerveau.

Ces cellules produisent au moins 15 hormones différentes pour envoyer des signes au reste du corps au sujet du mouvement d'intestin, aux sensations de la réplétion, à la digestion, au stockage nutritif d'absorption, de sensibilité à l'insuline et d'énergie.

Mais elles tombent en sommeil sur la fonction pendant quelques heures après un repas à haute teneur en graisses, et nous ne savons pas encore si c'est bon ou mauvais. »

John Rawls, professeur agrégé de génétique moléculaire et de microbiologie dans le duc École de Médecine

Puisque les cellules d'enteroendocrine sont les acteurs clé dans la digestion, la sensation d'être plein et suivant comportement alimentant, ceci qui amortit peut être un mécanisme qui entraîne d'une certaine manière des gens mangeant un régime à haute teneur en graisses pour manger bien plus.

« C'est une partie précédemment inappréciée du cycle postprandial (d'après-repas), » Rawls a dit. « Si ceci se produit chaque fois nous mangeons un repas malsain et à haute teneur en graisses, il pourrions entraîner un changement de la signalisation d'insuline, qui pourrait consécutivement contribuer au développement de la résistance à l'insuline et du diabète de type 2. »

Pour comprendre l'amortissement mieux, les chercheurs ont essayé de décomposer le procédé point par point dans les zebrafish.

Après qu'ils détectent d'abord un repas, les cellules d'enteroendocrine déclenchent un calcium éclaté dans des secondes, commençant le procédé de signalisation. Mais ensuite ce signe initial il y a un effet différé plus tard pendant la période d'après-repas. C'est pendant cette réaction postérieure que l'amortissement se produit, a dit Rawls, qui dirige également Microbiome Center de duc.

Les cellules amorties se déforment et remarquent la tension dans leur réticulum endoplasmique, une structure qui assemble les protéines neuves. Il semble que ces cellules d'enteroendocrine, qui sont spécialisées pour synthétiser et sécréter des protéines comme des hormones et des neurotransmetteurs, devenues overstimulated et épuisées pendant un moment.

L'équipe a essayé le régime à haute teneur en graisses sur une ligne des zebrafish stérilisés augmentés faute de tous les microbes, et trouvé ils n'ont pas remarqué le même effet de amortissement. Ainsi ils ont commencé à rechercher les microbes d'intestin qui pourraient être impliqués dans le procédé.

Après qu'examinant par tous les genres de bactéries ait trouvé dans l'intestin, elles ont vu que l'amortissement a semblé être le travail d'un type unique de bactéries d'intestin, Acinetobacter appelée. Ces parasites sont normalement moins de 0,1 pour cent de tout le microbiome d'intestin, mais ils ont augmenté 100 fois après un repas à haute teneur en graisses et étaient les seules bactéries capables induire l'effet de amortissement.

« Ensuite nous voulons comprendre comment l'acinétobactérie évoque cette réaction intéressante, » avons dit Lihua YE, un boursier post-doctoral et auteur important sur cet article. « Nous soupçonnons également que d'autres bactéries pourraient également avoir cette capacité. »

Rawls a dit qu'elles ne sont pas sûres pourquoi l'amortissement se produit, ni s'il exerce n'importe quelle conséquence positive sur les poissons. Ce pourrait être une voie d'éviter la signalisation excessive au sujet de la graisse, mais en étant amorti complet comme ceci, les cellules ne communiqueront pas toute autre chose non plus.

« Nous ne comprenons pas encore ce qui serait le choc à long terme de l'amortissement d'enteroendocrine sur la santé métabolique, » Rawls avons dit. « Ceci peut être une réaction maladaptive à haute teneur en graisses alimentant cela nuit les fonctionnements de réglementation normaux de ces cellules, menant aux troubles métaboliques comme la résistance à l'insuline. Mais il est également possible que l'amortissement soit une adaptation avantageuse pour protéger l'animal contre la sur-stimulation des cellules d'intestin. »

Source:
Journal reference:

Ye, L., et al. (2019) High fat diet induces microbiota-dependent silencing of enteroendocrine cells. eLife. doi.org/10.7554/eLife.48479.