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p53 puede desempeñar un papel más importante en cáncer del riñón que pensó previamente

El gen bien conocido del cáncer, p53, que los investigadores tenían pensamiento era menos relevante en cáncer del riñón, puede desempeñar un papel importante después de todo - un descubrimiento que podría potencialmente llevar a los nuevos tratamientos.

Un estudio conducto por los investigadores en la universidad de Thomas Jefferson sugiere que el segundo gen transformado en el cáncer del riñón - PBRM1 - está conectado fuertemente a la desactivación del camino p53. Puesto que PBRM1 también se encuentra en muchos otros tipos y cánceres de la célula, el encontrar puede tener implicaciones para otros tipos de cáncer.

p53Haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock.com

¿Cuál es el gen p53?

El gen p53 es el gen más bien conocido del cáncer. Está implicado en más que la mitad de todos los cánceres y desactivación de su camino en cáncer se entiende bien. El gen codifica para la proteína p53 del supresor del tumor, que regula la división celular previniendo las células de la proliferación demasiado rápidamente o en una manera incontrolada.

Cuando la DNA en células llega a ser transformada, p53 desempeña un papel dominante en la determinación de si consigue reparado o de si la célula experimente la muerte celular programada (apoptosis). Si la DNA no puede ser reparada, p53 para la división y señales de la célula él para autodestruirse.

Previniendo la división de células con la DNA transformada, p53 ayuda a parar convertirse de los tumores. Si una célula pierde el gen p53 cuando la DNA llega a ser transformada, la célula prolifera de una manera incontrolada y no se autodestruye.

Sin embargo, ciertos cánceres, tales como cáncer del riñón, tienen pocas mutaciones p53.

Haifang Yang, un investigador en el centro del cáncer de Sidney Kimmel de la universidad quiso saber si la desactivación del camino p53 se puede de alguna manera todavía implicar en cáncer del riñón.

Sondeo para p53 en cáncer del riñón

Como se explica en las comunicaciones de la naturaleza del gorrón, Yang y los colegas sondaron los genes que se saben para ser implicados con el cáncer del riñón para las acciones recíprocas con p53.

El segundo gen transformado en cáncer del riñón es el supresor PBRM1 del tumor y la investigación ha sugerido previamente que este gen puede obrar recíprocamente con p53. Sin embargo, hasta ahora, los investigadores han no podido confirmar si esto es un mecanismo importante en cáncer del riñón.

Bastante que estudiando p53 la proteína sí mismo, Yang y a las personas observaba una versión activada de p53 que tiene un marcador químico adicional - un grupo del acetilo - en ciertos sitios.

Los investigadores examinados si puede PBRM1 “leído” o traducir esta versión activada. Usando un alcance de las técnicas bioquímicas y moleculares para probar variedades de células humanas del cáncer y muestras del tumor de seres humanos y de ratones, encontraron que PBRM1 ata a p53 usando su bromodomain 4. Sin embargo, PBRM1 hace solamente esto cuando p53 está en su forma activada, con el grupo del acetilo en un sitio específico.

Causa PBMR1 de las mutaciones para perder su capacidad del supresor del tumor

Si este bromodain 4 tumor-ha derivado mutaciones de punto, esta acción recíproca puede ser rota, y PBMR1 pierde su capacidad de suprimir incremento del tumor.

Yang dice que el encontrar sugiere que aunque p53 no se transforma directamente en muchos cánceres del riñón, el cáncer todavía rompe el camino p53 y que impulsa el lanzamiento y el incremento del cáncer.

“Esto sugiere que pudiera haber una ventana terapéutica para las drogas que activan el camino p53, que puede afectar preferencial tumores del riñón de PBRM1-defective mientras que pasa sin tejidos normales,” él agregue.

Puesto que PBRM1 también se encuentra en otros tipos y cánceres de la célula, el encontrar podría ser aplicable a otros tipos de cáncer.

¿Cuál es siguiente?

Después, los investigadores proyectan determinar si hay de hecho una ventana terapéutica y si puede ser combinada con terapéutica sabida. También proyectan explorar que los genotipos del tumor del riñón son más probable responder a los tratamientos.

Journal reference:

Cai, W., et al. (2019). PBRM1 acts as a p53 lysine-acetylation reader to suppress renal tumor growth. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/s41467-019-13608-1

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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