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La recherche montre comment le virus de l'hépatite D se copie

Une équipe de recherche a découvert comment une étape essentielle se produit pendant le cycle de vie du virus de l'hépatite D (HDV), qui entraîne l'inflammation répandue et difficile à traiter de foie l'hépatite appelée D. L'étude, qui était publiée récent dans le tourillon de la virologie, pourrait aider à développer le traitement antiviral pour régler cette maladie.

Hépatite D

L'hépatite D affecte 15-20 millions de personnes partout dans le monde. C'est un virus défectueux, parce qu'il peut seulement Co-infecter une cellule avec le VHB ou le superinfect une cellule qui héberge déjà le virus de la hépatite B. C'est parce que les antigènes d'enveloppe du VHB sont exigés pour que le HDV finisse son cycle de vie.

Cependant, une fois que ceci se produit, l'infection donnante droit est plus sérieuse dans les dégâts qu'elle entraîne que seule l'hépatite B. Les statistiques de l'Organisation Mondiale de la Santé indiquent qu'environ 5% ou plus de gens infectés avec le VHB continuel ont également l'infection de HDV. Cette co-infection avec le VHB et le HDV est très rapidement une infection graduelle et sévère, menant à l'hépatite continuelle et parfois fatale avec la fibrose et le cancer. Ceci est pour cette raison considéré le type le plus sévère d'hépatite virale chronique.

Le pronostic faible est dû au développement accéléré et plus fréquent de la cirrhose du foie ou du cancer de foie quand le patient coinfected avec le VHB et le HDV.

Bien qu'il y ait des traitements procurables contre l'hépatite B, ceux-ci ne semblent pas avoir l'efficacité assimilée contre HDV, ayant pour résultat des régimes faibles de remède. Quoique le HDV ne puisse pas infecter des cellules avec succès par lui-même, il n'est pas éliminé par la demande de règlement de VHB basée sur l'inhibition d'une enzyme spécifique dans ce virus. C'est parce que ce médicament n'élimine pas complet le VHB, mais l'inactive seulement. Sa présence permet à HDV de continuer dans la cellule de foie, entraînant plus de blessures.

La réplication virale de l
La réplication virale de l'hépatite D (rouge) induit autophagy (vert) dans la cellule hôte (microscopie à fluorescence). Crédit d'image : Patrick Labonté, INRS/Shutterstock

Autophagy et réplication

L'approche neuve adoptée par l'équipe actuelle est de trouver un traitement dirigé contre les deux virus puisque seulement ceci peut s'assurer que HDV ne survivra pas. Explorant le cycle de vie du virus, les chercheurs ont constaté que le HDV employait la même protéine que le VHB pour se développer correctement, et tirer particulièrement des copies de se à partir de la cellule hôte. Cette protéine, ATG5 appelé, est exigée pour éclaircir des saletés de l'intérieur de la cellule, dans un autophagy appelé de processus.

Autophagy est également employé pour éliminer les organismes étrangers comme des virus, mais travail-autour des adaptations ont été trouvés dans presque chaque type de virus, y compris l'hépatite C et le virus de la grippe. Ceci les aide pour échapper à la ventilation entraînée par autophagy et parfois, dans une torsion intelligente, ils se servent autophagy pour introduire leur propre métabolisme. C'est le cas avec HDV.

Le rôle joué par autophagy pendant le cycle de vie viral varie énormément par rapport au procédé qu'il emploie pour se reproduire. Les chercheurs ont pour cette raison regardé s'ils pourraient exploiter autophagy pour les aider pour se débarasser du HDV. Ils se sont concentrés sur déterminer combien autophagy fonctionne dans la durée de vie utile du HDV, la première étude de ce mécanisme cellulaire dans ce virus.

Ils ont constaté que le virus change la voie autophagy fonctionne dans la cellule, afin d'introduire la réplication du matériel génétique viral.

Comment travaux autophagy dans HDV et VHB

Autophagy fonctionne en les deux cycles de vie viraux pour les aider à se propager, mais à différentes opérations. Par exemple, il semble aider des particules de VHB pour être sécrétées de la cellule hôte. Dans HDV, cependant, il introduit la réplication d'une autre voie.

Avec le VHB, les antigènes viraux induisent d'abord autophagy mais évitent finalement la sécrétion des corps étrangers sous forme d'autophagosomes, l'enlèvement des ordures intracellulaire met en sac. La protéine HDAg de HDV touche également au flux d'autophagy. ATG5 est l'une des protéines impliquées dans la réplication de l'ADN, et est exigé pour que le VHB soit relâché de la cellule sans abaisser la quantité de matériel génétique de VHB à l'intérieur de la cellule.

La recherche actuelle a employé CRISPR-Cas9 pour prouver que sans cette protéine, les taux d'ARN de HDV dans la cellule abandonnée mais des régimes de sécrétion de HDV sont demeurés intact.

Implications

Les chercheurs visent pour cette raison à trouver une voie d'empêcher autophagy d'une façon très orientée, visant seulement le HDV, et seulement pendant un certain temps, de sorte que d'autres cellules puissent échapper à l'inhibition. Le lien étroit entre HDV et VHB propose la raison de leur partager la même protéine ATG5 pour compléter le procédé autophagic.

Utilisant cette protéine, les chercheurs pourraient bloquer ainsi autophagy dans les deux virus. Cependant, autophagy soyez également arrêté dans toutes les cellules du fuselage de l'hôte. Ceci a pu exercer important et même des effets mortels sur le bien-être de l'organisme.

Le chercheur Patrick Labonté dit, « si nous bloquons autophagy, alors nous bloquons un rôle important pour toutes les cellules dans le fuselage. Nous ne savons pas ce qu'être les effets à long terme pourraient. Autophagy devrait être empêché d'une façon visée et temporaire. »

Tandis qu'autophagy se produit dans le cytoplasme et la réplication de VIH au noyau, le premier est essentielle pour la deuxième. Pour ces scientifiques, ceci soulève la question de s'ils peuvent pouvoir trouver les protéines autophagy même à l'intérieur du noyau.  Elles essayent de résoudre cette énigme, et si tout va bien ceci arrondira davantage à l'extérieur l'illustration comment des aides autophagy le HDV survivre et reproduire avec succès.

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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