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La ricerca mostra come il virus di epatite D si copia

Un gruppo dei ricercatori ha scoperto come un punto cruciale si presenta nel ciclo di vita del virus di epatite D (HDV), che causa l'infiammazione diffusa e difficile da trattare del fegato chiamata epatite D. Lo studio, che è stato pubblicato recentemente nel giornale della virologia, potrebbe contribuire a sviluppare la terapia antivirale per gestire questa malattia.

Epatite D

L'epatite D pregiudica 15-20 milione di persone dappertutto. È un virus difettoso, in quanto può co-infettare soltanto una cella con il HBV o il superinfect una cella che già harbouring il virus dell'epatite B. Ciò è perché gli antigeni della busta del HBV sono richiesti affinchè il HDV completino il suo ciclo di vita.

Tuttavia, una volta che questa accade, l'infezione risultante è più seria nel danno che causa che l'epatite B da solo. Le statistiche dell'organizzazione mondiale della sanità dicono che circa 5% o più della gente infettata con HBV cronico egualmente hanno infezione di HDV. Questo coinfection con HBV e HDV è molto rapido un'infezione progressiva e severa, piombo all'epatite cronica ed a volte interna con fibrosi e cancro. Ciò quindi è considerata il tipo più severo di epatite virale cronica.

La prognosi difficile è dovuto lo sviluppo accelerato e più frequente di cirrosi epatica o del cancro di fegato quando il paziente coinfected con sia HBV che HDV.

Sebbene ci siano terapie disponibili contro epatite B, questi non sembrano avere simile efficacia contro HDV, con conseguente tariffe difficili della maturazione. Anche se il HDV non può infettare con successo le celle da sè, non è eliminato dal trattamento di HBV basato su inibizione di enzima specifico in questo virus. Ciò è perché questa droga completamente non elimina il HBV, ma soltanto lo inattiva. La sua presenza permette che HDV continui nella cella di fegato, provocante più ferite.

La replica del virus di epatite D (rossa) induce autophagy (verde) nella cellula ospite (microscopia di fluorescenza). Credito di immagine: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock
La replica del virus di epatite D (rossa) induce autophagy (verde) nella cellula ospite (microscopia di fluorescenza). Credito di immagine: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock

Autophagy e replica

Il nuovo approccio adottato dal gruppo corrente è di trovare una terapia diretta contro entrambi i virus poiché soltanto questo può assicurare che HDV non sopravviva a. Esplorando il ciclo di vita del virus, i ricercatori hanno trovato che il HDV stava usando la stessa proteina di HBV per svilupparsi correttamente e fare particolarmente le copie di se stesso dalla cellula ospite. Questa proteina, chiamata ATG5, è richiesta di riordinare i detriti dall'interno della cella, in un trattamento chiamato autophagy.

Autophagy egualmente è usato per eliminare gli organismi non Xeros come i virus, ma gli adattamenti di azione alternativa sono stati trovati in quasi ogni tipo di virus, compreso epatite virale C ed il virus dell'influenza. Ciò li aiuta per sfuggire alla ripartizione causata da autophagy ed a volte, in una torsione abile, usano autophagy per promuovere il loro proprio metabolismo. Ciò è il caso con HDV.

Il ruolo svolto da autophagy nel ciclo di vita virale varia enorme relativamente al trattamento che usa per ripiegarsi. I ricercatori quindi hanno esaminato se potrebbero sfruttare autophagy per aiutarli per liberarsi del HDV. Hanno messo a fuoco sulla determinazione quanto autophagy funziona nel ciclo di vita del HDV, il primo studio su questo meccanismo cellulare in questo virus.

Hanno trovato che il virus cambia il modo autophagy funziona nella cella, per promuovere la replica del materiale genetico virale.

Come impianti autophagy in HDV e in HBV

Autophagy funziona in entrambi i cicli di vita virali per aiutarli a propagarsi, ma ai punti differenti. Per esempio, sembra aiutare le particelle di HBV ad essere secernuto dalla cellula ospite. In HDV, tuttavia, promuove la replica in un altro modo.

Con HBV, gli antigeni virali in primo luogo inducono autophagy ma definitivo impediscono la secrezione dei corpi estranei sotto forma di autophagosomes, i sacchi di tritarifiuti intracellulari. La proteina HDAg di HDV egualmente disturba il flusso di autophagy. ATG5 è una delle proteine in questione nel replicazione del dna ed è richiesto affinchè HBV sia rilasciato dalla cella senza abbassare la quantità di materiale genetico di HBV dentro la cella.

La ricerca corrente ha usato CRISPR-Cas9 per indicare che senza questa proteina, i livelli del RNA di HDV all'interno della cella caduta ma tariffe della secrezione di HDV sono rimanere identicamente.

Implicazioni

I ricercatori quindi mirano a trovare un modo inibire autophagy in un modo molto messo a fuoco, mirando soltanto al HDV e soltanto per un certo tempo, di modo che altre celle possono sfuggire all'inibizione. Il collegamento vicino fra HDV e HBV suggerisce la ragione per la loro divisione della stessa proteina ATG5 per realizzare il trattamento autophagic.

Facendo uso di questa proteina, i ricercatori potrebbero bloccare così autophagy in entrambi i virus. Tuttavia, autophagy egualmente sia arrestato in tutte le celle dell'organismo di ospite. Ciò ha potuto avere importante e perfino effetti letali sul benessere dell'organismo.

Il ricercatore Patrick Labonté dice, “se blocchiamo autophagy, quindi stiamo bloccando una funzione importante per tutte le celle nell'organismo. Non conosciamo che cosa gli effetti a lungo termine potrebbero essere. Autophagy dovrebbe essere inibito in un modo mirato a e temporaneo.„

Mentre autophagy si presenta nel citoplasma e la replica del HIV nel nucleo, il primo è essenziale per la seconda. Per questi scienziati, questo solleva il problema di se possono potere trovare le proteine autophagy anche dentro il nucleo.  Stanno provando a risolvere questo enigma ed eventualmente questa più ulteriormente arrotonderà fuori la maschera come delle guide autophagy il HDV sopravvivere a con successo e ripiegare.

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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