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A pesquisa mostra como o vírus da hepatite D se copia

Uma equipe dos pesquisadores descobriu como uma etapa crucial ocorre no ciclo de vida do vírus da hepatite D (HDV), que causa a inflamação difundida e de difícil tratamento do fígado chamada a hepatite D. O estudo, que foi publicado recentemente no jornal da virologia, poderia ajudar a desenvolver a terapia antivirosa para controlar esta doença.

Hepatite D

A hepatite D afecta 15-20 milhões de pessoas pelo mundo inteiro. É um vírus defeituoso, que pode somente co-contaminar uma pilha junto com o HBV ou o superinfect uma pilha que já esteja abrigando o vírus da hepatite B. Isto é porque os antígenos do envelope do HBV são exigidos para que o HDV termine seu ciclo de vida.

Contudo, uma vez que esta ocorre, a infecção resultante é mais séria no dano que causa do que a hepatite B apenas. As estatísticas da Organização Mundial de Saúde dizem que aproximadamente 5% ou mais dos povos contaminados com HBV crônico igualmente têm a infecção de HDV. Este coinfection com HBV e HDV é muito ràpida uma infecção progressiva e severa, conduzindo à hepatite crônica e às vezes fatal com fibrose e cancro. Isto é considerado conseqüentemente o tipo o mais severo de hepatite viral crônica.

O prognóstico deficiente é devido à revelação acelerada e mais freqüente da cirrose ou do cancro do fígado de fígado quando o paciente coinfected com o HBV e o HDV.

Embora há umas terapias disponíveis contra a hepatite B, estes não parecem ter a eficácia similar contra HDV, tendo por resultado taxas deficientes de cura. Mesmo que o HDV não possa contaminar pilhas com sucesso por si só, não é limpado para fora pelo tratamento de HBV baseado na inibição de uma enzima específica neste vírus. Isto é porque esta droga não elimina completamente o HBV, mas neutralizar-lo somente. Sua presença permite que HDV continue na pilha de fígado, causando mais ferimento.

A réplica do vírus da hepatite D (vermelha) induz autophagy (verde) na pilha de anfitrião (microscopia de fluorescência). Crédito de imagem: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock
A réplica do vírus da hepatite D (vermelha) induz autophagy (verde) na pilha de anfitrião (microscopia de fluorescência). Crédito de imagem: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock

Autophagy e réplica

A aproximação nova adotada pela equipe actual é encontrar uma terapia dirigida contra ambos os vírus desde que somente esta pode se assegurar de que HDV não sobreviva. Explorando o ciclo de vida do vírus, os pesquisadores encontraram que o HDV usava a mesma proteína que HBV para se tornar correctamente, e para fazer especialmente cópias dse da pilha de anfitrião. Esta proteína, chamada ATG5, é exigida esclarecer restos do interior da pilha, em um processo chamado autophagy.

Autophagy é usado igualmente para eliminar organismos estrangeiros como vírus, mas as adaptações da acção alternativa foram encontradas em quase cada tipo de vírus, incluindo a hepatite C e o virus da gripe. Isto ajuda-os a escapar a divisão causada por autophagy e às vezes, em uma torção inteligente, utilizam autophagy para promover seu próprio metabolismo. Este é o caso com HDV.

O papel jogado por autophagy no ciclo de vida viral varia enorme com relação ao processo que se usa para se replicate. Os pesquisadores olharam conseqüentemente se poderiam explorar autophagy para os ajudar a obter livrados do HDV. Centraram-se sobre a determinação de como autophagy se opera no ciclo de vida do HDV, o primeiro estudo deste mecanismo celular neste vírus.

Encontraram que o vírus muda a maneira autophagy se opera na pilha, a fim promover a réplica do material genético viral.

Como trabalhos autophagy em HDV e em HBV

Autophagy opera-se em ambos os ciclos de vida virais para ajudá-los a propagar-se, mas em etapas diferentes. Por exemplo, parece ajudar partículas de HBV a ser segregado da pilha de anfitrião. Em HDV, contudo, promove a réplica em uma outra maneira.

Com HBV, os antígenos virais induzem primeiramente autophagy mas impedem finalmente a secreção do corpo estranho sob a forma dos autophagosomes, o triturador intracelular ensacam. A proteína HDAg de HDV igualmente perturba o fluxo de autophagy. ATG5 é uma das proteínas envolvidas na réplica do ADN, e é exigido para que HBV seja liberado da pilha sem abaixar a quantidade de material genético de HBV dentro da pilha.

A pesquisa actual usou CRISPR-Cas9 para mostrar que sem esta proteína, os níveis do RNA de HDV dentro da pilha deixada cair mas da secreção de HDV taxas permaneceram inalterados.

Implicações

Os pesquisadores apontam conseqüentemente encontrar uma maneira de inibir autophagy em uma maneira muito focalizada, visando somente o HDV, e somente por um momento, de modo que outras pilhas possam escapar a inibição. A relação próxima entre HDV e HBV sugere a razão para sua partilha da mesma proteína ATG5 para terminar o processo autophagic.

Usando esta proteína, os pesquisadores poderiam assim obstruir autophagy em ambos os vírus. Contudo, autophagy seja prendido igualmente em todas as pilhas do corpo do anfitrião. Isto podia ter importante e mesmo efeitos letais no bem estar do organismo.

O pesquisador Patrick Labonté diz, “se nós obstruímos autophagy, a seguir nós estamos obstruindo uma função importante para todas as pilhas no corpo. Nós não conhecemos o que os efeitos a longo prazo puderam ser. Autophagy deve ser inibido em uma maneira visada e provisória.”

Quando autophagy ocorre no citoplasma e a réplica do VIH no núcleo, o primeiro é essencial para a segunda. Para estes cientistas, isto levanta a pergunta de se podem poder encontrar proteínas autophagy mesmo dentro do núcleo.  Estão tentando resolver este crivo, e esperançosamente esta arredondará mais para fora a imagem como de ajudas autophagy o HDV sobreviver com sucesso e replicate.

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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