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La investigación muestra cómo el virus de la hepatitis D se copia

Las personas de investigadores han descubierto cómo un paso crucial ocurre en el ciclo vital del virus de la hepatitis D (HDV), que causa la inflamación dispersa y difícil de tratar del hígado llamada la hepatitis D. El estudio, que fue publicado recientemente en el gorrón de la virología, podría ayudar a desarrollar terapia antivirus para controlar esta enfermedad.

Hepatitis D

La hepatitis D afecta 15-20 millones de personas de por todo el mundo. Es un virus defectuoso, en que puede co-infectar solamente una célula junto con el HBV o el superinfect una célula que esté abrigando ya el virus de la hepatitis B. Esto es porque los antígenos del envolvente del HBV se requieren para que el HDV termine su ciclo vital.

Sin embargo, una vez que ocurre ésta, la infección resultante es más seria en el daño que causa que la hepatitis B solamente. Las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud dicen que los cerca de 5% o más de gente infectada con HBV crónico también tienen infección de HDV. Este coinfection con HBV y HDV es muy rápidamente una infección progresiva y severa, llevando a la hepatitis crónica y a veces fatal con fibrosis y cáncer. Esto por lo tanto se considera el tipo más severo de hepatitis viral crónica.

El pronóstico pobre es debido al revelado acelerado y más frecuente de la cirrosis del higado o del cáncer de hígado cuando el paciente coinfected con HBV y HDV.

Aunque hay terapias disponibles contra la hepatitis B, éstos no parecen tener eficacia similar contra HDV, dando por resultado índices pobres de vulcanización. Aunque el HDV no puede infectar las células con éxito en sí mismo, no es limpiado fuera por el tratamiento de HBV basado en la inhibición de una enzima específica en este virus. Esto es porque esta droga no elimina totalmente el HBV, pero lo desactiva solamente. Su presencia permite que HDV continúe en la célula de hígado, causando más daño.

La réplica del virus de la hepatitis D (roja) induce autophagy (verde) en la célula huesped (microscopia de fluorescencia). Haber de imagen: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock
La réplica del virus de la hepatitis D (roja) induce autophagy (verde) en la célula huesped (microscopia de fluorescencia). Haber de imagen: Patrick Labonté, INRS/Shutterstock

Autophagy y réplica

La nueva aproximación adoptada por las personas actuales es encontrar una terapia dirigida contra ambos virus puesto que solamente ésta puede asegurarse de que HDV no sobreviva. Explorando el ciclo vital del virus, los investigadores encontraron que el HDV utilizaba la misma proteína que HBV para convertirse correctamente, y hacer especialmente copias de sí mismo de la célula huesped. Esta proteína, llamada ATG5, se requiere aclarar los escombros por dentro de la célula, en un proceso llamado autophagy.

Autophagy también se utiliza para eliminar organismos no nativos como virus, pero trabajo-alrededor de adaptaciones se ha encontrado en casi cada tipo de virus, incluyendo la hepatitis C y el virus de gripe. Esto les ayuda para escape la avería causada por autophagy y a veces, en una torsión lista, hacen uso autophagy para ascender su propio metabolismo. Éste es el caso con HDV.

El papel desempeñado por autophagy en el ciclo vital viral varía enormemente en relación al proceso que utiliza para replegarse. Los investigadores por lo tanto observaban si podrían explotar autophagy para ayudarles para librarse del HDV. Se centraron en la determinación de cómo es autophagy opera en el ciclo vital del HDV, el primer estudio de este mecanismo celular en este virus.

Encontraron que el virus cambia la manera autophagy opera en la célula, para ascender la réplica del material genético viral.

Cómo trabajos autophagy en HDV y HBV

Autophagy opera en ambos ciclos vitales virales para ayudarles a propagarse, pero en diversos pasos. Por ejemplo, parece ayudar a partículas de HBV a ser secretado de la célula huesped. En HDV, sin embargo, asciende la réplica de otra manera.

Con HBV, los antígenos virales primero inducen autophagy pero finalmente previenen la secreción de la materia no nativa bajo la forma de autophagosomes, los sacos de basura intracelulares de basura. La proteína HDAg de HDV también perturba el flujo de autophagy. ATG5 es una de las proteínas implicadas en la réplica de la DNA, y se requiere para que HBV sea liberado de la célula sin bajar la cantidad de material genético de HBV dentro de la célula.

La investigación actual utilizó CRISPR-Cas9 para mostrar que sin esta proteína, seguía habiendo los niveles del ARN de HDV dentro de la célula caída pero los regímenes de la secreción de HDV sin cambiar.

Implicaciones

Los investigadores por lo tanto apuntan encontrar una manera de inhibir autophagy de una manera muy enfocada, apuntando solamente el HDV, y solamente por una época, de modo que otras células puedan escape la inhibición. El eslabón cercano entre HDV y HBV sugiere la razón de su compartir la misma proteína ATG5 para terminar el proceso autophagic.

Usando esta proteína, los investigadores podrían cegar así autophagy en ambos virus. Sin embargo, autophagy también sea arrestado en todas las células de la carrocería del ordenador principal. Esto podía tener importante e incluso efectos mortíferos sobre el bienestar del organismo.

El investigador Patrick Labonté dice, “si cegamos autophagy, después estamos cegando una función importante para todas las células en la carrocería. No conocemos lo que pudieron ser los efectos a largo plazo. Autophagy se debe inhibir de una manera apuntada y temporal.”

Mientras que es autophagy ocurre en el citoplasma y la réplica del VIH en el núcleo, el primer es esencial para la segunda. Para estos científicos, esto plantea la cuestión de si pueden poder encontrar las proteínas autophagy incluso dentro del núcleo.  Están intentando resolver esta criba, y esperanzadamente ésta redondeará más lejos fuera el retrato cómo de ayudas autophagy el HDV sobrevivir y a replegar con éxito.

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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