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Le radio-traceur neuf peut fournir des analyses dans la façon dont le coeur récupère après infarctus du myocarde

Les aperçus de la façon dont le coeur récupère après l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) peut être obtenu avec un radio-traceur neuf ce vise l'activité de fibroblaste avant elle endommageant permanent. Selon la recherche publiée dans l'édition de décembre du tourillon du médicament nucléaire, la tomographie de l'émission de positons 68Ga-FAPI-04 (PET) peut effectivement activation de fibroblaste d'image après infarctus du myocarde, recensant un hublot de temps pendant lequel la fibrose cardiaque peut être évitée et le cours de la maladie être modifiée.

Après une crise cardiaque, les fibroblastes jouent un rôle majeur en remplacement de tissu, préservant l'intégrité structurelle du coeur. Cependant, la fibrose excessive peut mener à la dureté accrue de ventricule gauche et à la contraction cardiaque diminuée. Car l'insuffisance cardiaque demeure une source importante de morbidité et mortalité tardives après une crise cardiaque, les auteurs d'étude ont recherché à évaluer la faisabilité des fibroblastes activés par représentation après infarctus du myocarde utilisant un inhibiteur de protéine d'activation de fibroblaste du roman (FAP) 68Ga-labeled.

Nous savons que la présence temporospatial des fibroblastes activés dans le myocarde blessé prévoit la qualité de la retouche cardiaque après une crise cardiaque. Par conséquent, la représentation des fibroblastes activés utilisant l'ANIMAL FAMILIER 68Ga-FAPI-04 peut avoir une valeur diagnostique et pronostique significative, qui pourrait faciliter la gestion clinique des patients après infarctus du myocarde. »

Zohreh Varasteh, PhD, chargé de recherches au VENTRE de der d'Isar de der de rechts de Klinikum à Munich, Allemagne

L'étude préclinique a compris 20 rats soumis à l'infarctus du myocarde par la ligature permanente de l'artère coronaire décroissante antérieure gauche, ainsi que quatre feinte-font fonctionner les rats qui ont subi la même procédure excepté la ligature. In vivo la représentation avec l'ANIMAL FAMILIER 68Ga-FAPI-04 a été exécutée à un, trois, six, 14, 23 et 30 jours après l'infarctus du myocarde et avec 18F-FDG trois jours après infarctus du myocarde. Des études dynamiques de l'ANIMAL FAMILIER 68Ga-FAPI-04 et de blocage ont été réalisées sur les rats d'infarctus du myocarde le jour sept. Ex vivo la représentation, l'autoradiographie, les études histologiques et la souillure d'immunofluorescence ont été également conduites pour valider des résultats in vivo de la représentation.

Les chercheurs ont constaté que la prise de l'ANIMAL FAMILIER 68Ga-FAPI-04 a fait une pointe six jours après ligature et ont diminué rapidement au niveau de base ordinaire de deux semaines après infarctus. Prise accumulée principalement à la zone de bordure du myocarde atteint d'un infarctus, avec la prise contrastée et minimale dans le myocarde normal. La prise minimale a été notée chez les rats qui ont reçu une dose de blocage de FAPI-04 non-marqué. La localisation précise de la prise 68Ga-FAPI-04 a été confirmée par la représentation d'ex vivo, ainsi que les découvertes d'autoradiographie et histologiques.

« Tandis que le développement préclinique des approches anti-fibrotiques potentielles est loin avancé, il y a eu peu de validation clinique due au manque de technologies de l'image sensibles et spécifiques pour évaluer l'étape progressive cardiaque ou la régression de fibrose. À cet égard, l'ANIMAL FAMILIER 68Ga-FAPI-04 a apparu comme un outil important pour le dépistage des procédés fibrotiques dans les efforts pour améliorer le traitement d'insuffisance cardiaque, » Varasteh a dit.

Varasteh prolongé, « à l'avenir, ces avances dans la représentation peut également être appliqué à d'autres conditions liées à l'activation des fibroblastes, tels que l'hypertension, ischémique, dilatée et les cardiomyopathies hypertrophiques, le cardiotoxicity de cancer, la cirrhose du foie et la fibrose pulmonaire liés au traitement. »

Source:
Journal reference:

Varasteh, Z., et al. (2019) Molecular Imaging of Fibroblast Activity After Myocardial Infarction Using a 68Ga-Labeled Fibroblast Activation Protein Inhibitor, FAPI-04. The Journal of Nuclear Medicine. doi.org/10.2967/jnumed.119.226993.