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Le groupe spécifique de cellules immunitaires peut influencer la maladie d'Alzheimer

Tandis que les neurones ont été classiquement le centre principal de la recherche dans la maladie d'Alzheimer, une étude neuve a indiqué que le système immunitaire joue un rôle essentiel et précédemment non identifié dans le trouble neurodegenerative.

microgliaCrédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock.com

Une étude neuve a trouvé la preuve qui explique le rôle d'une sous-population des cellules appartenant au système adaptatif dans la maladie d'Alzheimer. Les scientifiques croient que ces découvertes seront significatives en approfondissant notre compréhension des mécanismes fondamentaux qui supportent Alzheimer et lui permettent de progresser.

Sous-population des cellules immunitaires avérées distinct à la maladie d'Alzheimer

Une équipe de recherche internationale d'Université de Stanford et d'université médicale de Paracelsus, Salzbourg, Autriche, résultats publiés de leur étude d'inauguration cette semaine dans la nature de tourillon. Les cellules immunitaires comparées de chercheurs prises des prises de sang se sont rassemblées d'un groupe de participants en bonne santé contre des cellules immunitaires extraites des prises de sang prélevées des participants avec la maladie d'Alzheimer ou le handicap cognitif doux (MCI), un précurseur de la maladie.

L'équipe pouvait recenser la présence d'un certain groupe de cellules, connu sous le nom de cellules effectrices de la mémoire CD45RA+ (TEMRA) de CD8+ T, dans les échantillons prélevés de ceux avec la maladie d'Alzheimer et le MCI, mais pas lui la population en bonne santé. Intéressant, les études précédentes ont recensé TEMRA comme cellule-mort-s'introduisant par leur amorçage du desserrage des molécules inflammatoires et cytotoxiques.

Cause ou effet ?

Encore d'analyse approfondie laissé entendre le rôle des cellules de TEMRA dans Alzheimer, avec des chercheurs trouvant une incidence plus élevée de ces cellules dans une cohorte indépendante des gens avec la maladie d'Alzheimer qui a eu des niveaux plus bas de fonction cognitive.

Ces résultats proposent que l'existence des cellules de TEMRA puisse perturber le fonctionnement cognitif normal, et pourraient être un facteur causal pour le déclin cognitif qui caractérise la maladie neurodegenerative. Les chercheurs spéculent que ce dysfonctionnement neuronal peut être un résultat des cellules de TEMRA sécrétant les molécules inflammatoires et cytotoxiques dans le cerveau.

D'autre part, les plus grands niveaux des cellules de TEMRA peuvent être un effet d'un mécanisme neural nui qui entraîne le dysfonctionnement cognitif et déclenche le desserrage des cellules de TEMRA comme réaction immunitaire au système endommagé.

Les cellules de TEMRA peuvent exactement prévoir l'état de la maladie

Les chercheurs ont alors recherché à découvrir si la présence des cellules de TEMRA pourrait effectivement prévoir l'état de la maladie. Ils pouvaient prouver qu'un algorithme d'apprentissage automatique pourrait avec succès prendre les mesures des cellules de TEMRA à exactement (exactitude de 80%) déterminent l'état de la maladie du participant.

Habituellement, les procédés immunisés changent avec le vieillissement et, ne peut pas pour cette raison être employé pour des tests cliniques prévisionnels. Cependant, l'étude a prouvé que l'âge n'a pas influencé de manière significative aux niveaux des cellules de TEMRA. Ceci excite parce qu'il pourrait être potentiellement employé à côté d'autres tests déterminés pour recenser Alzheimer à ses stades précoces.

En outre, l'équipe a regardé attentivement les cerveaux de ceux dans le groupe qui était mort avec la maladie d'Alzheimer. Leurs investigations ont conclu que les cellules de TEMRA pourraient être la cause des dégâts neuronaux, plutôt que l'effet de lui, par la sécrétion des molécules immunisées ainsi qu'en endommageant directement des procédés neuronaux.

En conclusion, l'équipe a découvert que les cellules de TEMRA sont le clone à cellule T principalement augmenté dans ceux avec la maladie d'Alzheimer. Après cette découverte, les chercheurs ont alors demandé à la question dont les antigènes sont responsables de piloter l'extension clonale des cellules de TEMRA. En regardant des séquences de TCR dans ceux avec le MCI et la maladie d'Alzheimer, les chercheurs pouvaient déterminer que deux antigènes produits par le virus d'Epstein-Barr (EBV) étaient responsables des cellules clonal augmentées de TEMRA.

Cependant, étant donné que ce virus n'est pas proposé pour être impliqué dans le développement d'Alzheimer, la petite taille de l'échantillon de l'étude n'est pas suffisante pour déterminer ceci, et des caractéristiques devraient soigneusement être interprétées à ce stade.

Source:
Journal reference:

Gate, D. et al. (2020). Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer’s disease. Nature. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1895-7

Sarah Moore

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Sarah Moore

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