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Il gruppo specifico di celle immuni può influenzare il morbo di Alzheimer

Mentre i neuroni sono stati classicamente il fuoco principale di ricerca sul morbo di Alzheimer, un nuovo studio ha rivelato che il sistema immunitario svolge un ruolo cruciale e precedentemente non identificato nel disordine neurodegenerative.

microgliaCredito di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Un nuovo studio ha trovato la prova che dimostra il ruolo di una sottopopolazione delle celle che appartengono al sistema adattabile nel morbo di Alzheimer. Gli scienziati ritengono che questi risultati siano significativi nell'approfondimento della nostra comprensione dei meccanismi di fondo che supportano Alzheimer e che permettono che progredisca.

Sottopopolazione delle celle immuni trovate per essere distinto al morbo di Alzheimer

Un gruppo internazionale dei ricercatori dalla Stanford University ed università medica di Paracelso, Salisburgo, Austria, risultati pubblicati del loro studio dirottura questa settimana nella natura del giornale. I ricercatori hanno paragonato le celle immuni catturate dai campioni di sangue raccolti da un gruppo di partecipanti in buona salute contro le celle immuni estratte dai campioni di sangue prelevati dai partecipanti al morbo di Alzheimer o al danno conoscitivo delicato (MCI), un precursore della malattia.

Il gruppo poteva identificarlo la presenza di gruppo sicuro di celle, conosciuto come le celle di memoria CD45RA+ (TEMRA) dell'effettore di CD8+ T, nei campioni prelevati da quelli con il morbo di Alzheimer ed il MCI, ma non la popolazione in buona salute. Interessante, gli studi precedenti hanno identificato TEMRA come cella-morte-promuovendo con il loro inizio della versione delle molecole infiammatorie e citotossiche.

Causa o effetto?

Ulteriore analisi ulteriore ha suggerito il ruolo delle celle di TEMRA in Alzheimer, con i ricercatori che trovano un'più alta incidenza di queste celle in un gruppo separato della gente con il morbo di Alzheimer che ha avuto livelli più bassi della funzione conoscitiva.

Questi risultati indicano che l'esistenza delle celle di TEMRA può interrompere il funzionamento conoscitivo normale e potrebbero essere un fattore causale per il declino conoscitivo che caratterizza la malattia neurodegenerative. I ricercatori speculano che questa disfunzione di un neurone può essere un risultato delle celle di TEMRA che secernono le molecole infiammatorie e citotossiche nel cervello.

D'altra parte, i livelli aumentati di celle di TEMRA possono essere un effetto di un meccanismo neurale nociuto a che causa la disfunzione conoscitiva ed avvia la versione delle celle di TEMRA come risposta immunitaria al sistema nocivo.

Le celle di TEMRA possono predire esattamente lo stato di malattia

I ricercatori poi hanno cercato di scoprire se la presenza di celle di TEMRA potrebbe efficacemente predire lo stato di malattia. Potevano indicare che un algoritmo di apprendimento automatico potrebbe catturare con successo le misure delle celle di TEMRA ad esattamente (accuratezza di 80%) determina lo stato di malattia del partecipante.

Solitamente, i trattamenti immuni cambiano con invecchiamento e quindi, non può essere usato per la prova clinica premonitrice. Tuttavia, lo studio ha indicato che l'età non ha urtato significativamente ai livelli di celle di TEMRA. Ciò è emozionante perché potrebbe potenzialmente essere usata accanto ad altre prove stabilite per identificare Alzheimer alle sue fasi iniziali.

Ancora, il gruppo ha esaminato molto attentamente i cervelli di quelli nel gruppo che era morto con il morbo di Alzheimer. Le loro indagini hanno concluso che le celle di TEMRA potrebbero essere la causa di danno di un neurone, piuttosto che l'effetto di, con la secrezione delle molecole immuni come pure direttamente danneggiando i trattamenti di un neurone.

Per concludere, il gruppo ha scoperto che le celle di TEMRA sono il clone a cellula T principalmente in espansione in quelle con il morbo di Alzheimer. A seguito di questa scoperta, i ricercatori poi hanno fatto la domanda di cui gli antigeni sono responsabili del determinare l'espansione clonale delle celle di TEMRA. Esaminando le sequenze di TCR in quelli con il MCI ed il morbo di Alzheimer, i ricercatori potevano determinare che due antigeni prodotti dal virus di Epstein-Barr (EBV) erano responsabili delle celle clonale ampliate di TEMRA.

Tuttavia, dato che questo virus non è suggerito per partecipare allo sviluppo di Alzheimer, la piccola dimensione del campione dello studio non è sufficiente per determinare questo ed i dati dovrebbero essere interpretati con attenzione in questa fase.

Source:
Journal reference:

Gate, D. et al. (2020). Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer’s disease. Nature. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1895-7

Sarah Moore

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Sarah Moore

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